Nutrición Deportiva Aplicada: Guía para Optimizar el Rendimiento

Por Raúl Domínguez Herrera , Fernando Mata Ordoñez y Antonio Jesús Sánchez Oliver

El objetivo del presente texto es dar unas pautas dietéticas adaptadas a las necesidades fisiológicas de cada modalidad deportiva, partiendo de los últimos avances científicos en la materia. Así, este documento va dirigido especialmente a profesionales de la nutrición y dietética, entrenamiento y medicina deportiva, así como alumnos de los grados y

• Idioma: Español
• Editorial: ICB Editores
• Fecha de lanzamiento: 24 may 2019

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Sabio

UNIDAD

Bioenergética aplicada a la nutrición del deportista: los de macronutrientes al ATP

Introducción

Adenosin Trifostato: la moneda energética de nuestro organismo

Metabolismo de los carbohidratos

Metabolismo de los lípidos durante el ejercicio

Cuerpos cetónicos como fuente de energía

Metabolismo de las proteínas durante el ejercicio

INTRODUCCIÓN

Una de las asignaturas pendientes y muchas veces olvidadas por profesionales de la Nutrición, y Ciencias del Deporte la representa el estudio de los procesos bioquímicos y moleculares que acontecen durante el desarrollo del ejercicio. Un conocimiento más profundo de la bioquímica nos brinda al especialista una visión precisa e integradora, lo que favorece una transferencia de conocimientos fundamentada al terreno de lo práctico.

La capacidad contráctil de una fibra muscular de forma repetitiva implica la obligatoria participación de los hidratos de carbono (CHO) como recurso metabólico energético. Las vías de obtención de energía han sido descritas tradicionalmente como aeróbicas y anaeróbicas, si bien, esta clasificación resulta inexacta a la luz de evidencias más actuales, existiendo enalgunas publicaciones recientes el uso de nomenclaturas no actualizadas (Chaman y Padulo, 2015). La terminología aeróbico/anaeróbico en las Ciencias del Deporte presenta algunos problemas tal y como expresa un excelente trabajo publicado recientemente por Karin Chaman y Johnny Padulo(2015). Así, los autores destacan como el metabolismo anaeróbico no es una vía que funciona en ausencia oxígeno sino que no utiliza oxígeno. Por lo tanto, el metabolismo anaeróbico que transforma el adenosíntrifosfato (ATP) y la fosfocreatina (CrP) no debe ser llamado anaeróbico sino independiente de oxígeno o no-mitocondrial. De esta forma, en lugar de llamarlo vía anaeróbicaaláctica, debe ser llamada vía de los fosfágenos. De manera similar, la glucólisis simplemente debe remplazar a la vía anaeróbica láctica porque nuevamente, aunque no está directamente involucrado en esta vía, el oxígeno todavía está presente. En la tercera vía metabólica energética se debe remplazar al término vía aeróbica por fosforilación oxidativa. Los autores proponen una nueva nomenclatura, más actual a las vías de obtención de energía no basadas en sus procesos fisiológicos, sino en función de su duración e intensidad.

Propuesta de las vías de obtención energía planteada por Chaman y Padulo (2015)

ADENOSIN TRIFOSFATO (ATP): LA MONEDA ENERGÉTICA DEL ORGANISMO

La contracción del músculo esquelético durante el ejercicio resulta en un incremento en sus demandas energéticas. Cuando las necesidades derivadas del ejercicio aumentan las diferentes vías metabólicas actúan simultáneamente y de forma coordinada para obtener ATP.

La molécula de ATP está constituida por una base de adenina unida a un azúcar (ribosa) la cual es atacada por tres grupos fosfato de alta energía.

Figura 1. Adenosina Trifosfato

La enzima ATPasa facilita la ruptura del ATP en adenindifosfato (ADP) y fosfato inorgánico (Pi) para un rápido uso; sin embargo, la cantidad de ATP presente en la célula es pequeña, variando después de varios segundos de ejercicio de alta intensidad y aumentando sus necesidad en más de 100 veces (Mul et al., 2015; Morton&Close, 2016).

VÍA DE LOS FOSFÁGENOS

Dado el sistema anterior de obtención de energía es de poca duración, las células disponen de otro sistema alternativo de rápida disponibilidad, el sistema de la fosfocreatina (PC). La PC va a proporcionar energía de forma rápida durante los primeros 10 segundos de ejercicio máximo o de elevada intensidad. La PC actúa donando su grupo fosfato al ADP regenerando el ATP. Esta reacción está catalizada por la enzima creatina kinasa (CK). La concentración de PC almacenada es limitada, en torno a los 75-90 mmol·kg-1ph, disminuyendo de forma abrupta tras un sprint de 10-20 segundos. Los periodos de recuperación adecuados provocan una recuperación de la PC. Sin embargo, en ejercicios de alta intensidad, donde las recuperaciones son incompletas, esta recuperación no es completa pudiendo ser causa de fatiga (Casey et al.,1996). Es importante destacar que la reacción catalizada por la CK consume un H+, actuando como buffer intracelular, lo que evita la acidificación del sarcoplasma y por ende, el fallo prematuro de la contracción muscular.

Este proceso es limitado, de forma que un mecanismo adicional actúa regenerando el ATP a partir de dos moléculas de ADP. La reacción, catalizada por la adenilato quinasa o mioquinasa, da como productos una molécula de ATP y AMP. Esta reacción es muy importante durante el ejercicio de alta intensidad. El AMP actúan como una molécula clave en la activación de numerosas enzimas envueltas en la vía glucolítica.

Figura 2. Continuum energético

La resíntesis de las reservas de fosfocreatina tienen una primera fase rápida en la que el 70% de las reservas se recupera en los primeros 30 segundos de recuperación y una segunda fase que se prolonga hasta los 3-5 minutos (Tomlin y Wenger, 2001). Por tanto, ante esfuerzos intermitentes de alta intensidad, como los que tiene lugar durante la realización de sesiones de entrenamiento de fuerza con una orientación de hipertrofia (que presentan capacidad de depleción de dicho sustrato durante el esfuerzo y son seguidos de períodos de recuperación en torno a 1 minuto) o los cortos períodos de descanso activo que se dan ante esfuerzos de alta intensidad en deportes de combate, puede hacer que se produzca una depleción progresiva de dicho sustrato y que disminuya el rendimiento durante esfuerzos repetidos.

METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS

Aunque la controversia generada por algunas corrientes de pensamiento sobre la necesidad de CHO en el deporte es acusada, la evidencia científica es clara, los CHO siguen siendo el sustrato energético preferente en los deportes de media y alta intensidad. Tal y como expresa el Dr. Hawley los atletas que entrenan y competen en eventos de resistencia por encima de las 3h son CHO dependientes (Hawley&Leskey, 2016)

La utilización de CHO promueve la supervivencia humana, los genes y las características que regula el metabolismo durante el ejercicio y almacenamiento de energía han sido seleccionados a lo largo de la evolución (Mul et al., 2015). La glucosa sanguínea, ácidos grasos libres en plasma, glucógeno muscular y triglicéridos intramusculares (TGINT) son la principal fuente de producción de energía en el músculo esquelético. Los CHO y grasas son los principales sustratos utilizados durante el ejercicio prolongado, ejercicio de resistencia en humanos. Los principales determinantes de la selección de sustrato son la intensidad y duración del ejercicio, entrenamiento y el estatus nutricional.

Químicamente, los hidratos de carbono o carbohidratos son compuestos constituidos por carbono, hidrogeno y oxígeno, respondiendo a la fórmula general Cn(H2O)n. Vamos a ver su clasificación:

Figura 3. Clasificación de los hidratos de carbono

MONOSACÁRIDOS

Tienen relevancia en la nutrición humana y pueden ser clasificados en base a su número de carbonos, incluyendo las triosas, tetrosas, pentosas y hexosas. Las hexosas (seis carbonos) son la forma más común de monosacáridos en la nutrición humana. Ellos incluyen la glucosa, fructosa y galactosa. La glucosa es el principal carbohidrato que se encuentra en la circulación y es referido como azúcar sanguíneo.

Los CHO de tres carbonos, triosas, como el gliceraldehido o la dihidrociacetona son generalmente intermediarios metabólicos de rutas como la glucólisis. De cuatro carbonos encontramos la eritrosa, treosa y eritulosa. Las pentosas de cinco carbonos incluyen la xilosa, ribosa y arabinosa y la cetona la xilulosa y ribulosa. La ribosa tiene gran importancia dado forma parte de los ácidos nucleicos. Derivados como el ribitol, forman también parte de la riboflabina. Otros como el ATP, ADP, AMP, NAD y NADP también contienen en su estructura la ribosa. Otras pentosas como la xilosa, se encuentra en algunos tipos de fibra como la hemicelulosa.

DISACÁRIDOS

Los disacáridos están constituidos pos dos monosacáridos unidas por un enlace denominada glucosídico.

Tabla 1. Disacáridos principales presentes en los alimentos

Loa tres disacáridos más comunes se encuentran en la tabla 1. La sacarosa es comúnmente referida como azúcar de caña o azúcar de mesa. La lactosa es el azúcar de la leche. La maltosa encuentra por un corto periodo de tiempo en las semillas, sin embargo, es un producto intermediario de la digestión de otros carbohidratos más complejos (almidón) en el intestino así como de la hidrólisis parcial del almidón en el procesamiento y producción de algunos alimentos como la cerveza o licores de malta.

POLISACÁRIDOS

Los polisacáridos son la forma de almacenamiento de los hidratos de carbono, siendo los más relevantes el almidón (plantas) y el glucógeno (animales). La amilosa es un pequeño polisacárido con cadenas de glucosa unidad por enlaces α-1,4 mientras que la amilopectina contiene enlaces α-1,4 y α-1,6. La amilopectina es mucho más ramificada que la amilosa, siendo la principal fuente de almacenamiento de carbohidratos en alimentos como la patata, arroz, trigo y maíz.

Tabla 2. Composición de polisacáridos de diferentes alimentos

Almacenamiento de CHO en los animales: el glucógeno muscular

Los CHO son almacenados como glucógeno principalmente en el músculo y en el hígado. Contrario a las reservas de lípidos (>100000 Kcal;>400 MJ para un individuo de 75 Kg con un 15% de grasa) el almacenamiento de glucógeno es pequeño (<3000 Kcal; 13 MJ) por lo que puede limitar la capacidad de ejercicio de moderada a alta Intensidad (~50-90% VO2máx) que dura más de 45 minutos.

El glucógeno es un polímero de glucosa con una mezcla de enlace alfa-1,4 y alfa-1,6 que unen las unidades de glucosa entre sí. El gránulo de glucógeno, glicosoma, está formado por una proteína llamada glucogenina, y puede llegar a alcanzar los 42 nm de diámetro. La glucogenina tiene actividad autocatalítica transfiriendo residuos de glucosa a la UDP glucosa y actuando con la glucógeno sintasa (GS). La Glucogenina comienza la formación del granulo adicionando entre 7-11 residuos de glucosa en los residuos de tirosina de la proteína. La síntesis de macroglucógeno perdura hasta 24 h post ejercicio lo que explica esto en parte la curva bifásica de resíntesis de glucógeno (Burke et al., 2016). La actividad aumentada en la sensibilidad a la insulina post esfuerzo perdura hasta 24h. La síntesis de glucógeno envuelve a varias enzimas, de las cuales, la glucógeno sintasa (GS) es la enzima limitante del proceso. Por otro lado, la degradación de glucógeno (glucogenólisis) es llevada preferencialmente por la enzima glucógeno fosforilasa. Además de estas proteína, el glucógeno se asocia a otras como la proteínas fosfatasas o laprotein quinasa activada por AMP (AMPK).

Figura 4. Molécula de glucógeno

Una vez formado, el glucógeno almacenado ha sido descrito clásicamenteque se distribuye en elcitosol (libre) o unida al retículo sarcoplasmico (SR).Estudios con microscopio electrónico de barrido han permitido datar tres localizaciones diferentes para el glucógeno, 1.Subsarcolemal (SS), situado justo debajo del sarcolema y en asociación con mitocondrias, lípido, aparato del Golgi y núcleo. 2. Intramiofibrilar (Intra), localizado entre las miofibrillas y próximo al RS 3.Intermiofibrilar (IMF), localizado en las miofilamentos contráctiles y en mayor cantidad en la banda I del sarcomero (Ørtenblad et al., 2013, Ørtenblad and Nielsen, 2015).

La localización subcelular de glucógeno parece estar relacionada con los requerimientos energéticos en regiones específicas de la célula, siendo su metabolismo regulado en función de su localización. Por ejemplo, el pool miofibrilar está envuelto en la dinámica del calcio y su interacción con los puentes de actino-miosina. El pool subsarcolemal tiene importantes funciones en el mantenimiento del potencial de membrana, mientras que el intramiofibrilar, localizado entre los filamentos contráctiles, se encuentra preferentemente depletado después del ejercicio intenso y subsecuentemente se repleta rápidamente. Este pool se ha relacionado con la resistencia muscular a la fatiga mientras que el intermiofibrilar, próximo al RS, parece estar relacionado con la recaptación de calcio por parte del RS. Estudios recientes han mostrado que la localización subcelular del glucógeno está relacionada con factores como el trabajo muscular, desuso y diferentes funciones según su localización. Cuantitativamente, el glucógeno IMF es el de mayor cantidad, 75% del total del almacenamiento, el intra y SS representa el 5 y 15% del total (Ørtenblad et al.,2013, Ørtenblad and Nielsen, 2015).

Por último, destacar que recientemente diferentes investigaciones han mostrado que la concentración de glucógeno actúa como regulador de señales celulares y metabólicas, de manera que altas concentraciones de glucógeno, favorecen su degradación, mientras que bajas concentraciones están asociadas a la expresión de genes implicados en el metabolismo. Diferentes estudios han mostrado que la activación de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) está inversamente relacionada con la concentración de glucógeno. Esta proteína juega un rol muy importante como sensor energético celular, siendo activada cuando se incrementa el ratio AMP:ATP como ocurre en situaciones de una depleción de glucógeno. La AMPK es un heterodímero constituido por tres subunidades αβγ altamente conservado en eucariotas y codificado por varios genes α1, α2, β1,β2, γ1,γ2,γ3. La subunidad α actúa como catalítica aumentando su actividad cuando es fosforilada en el residuo Thr 172 terminal por diferentes quinasas. En la caso de la subunidad β tiene un dominio de unión al glucógeno, actuando por tanto como sensor del mismo. La subunidad γ actúan como sensor de los niveles AMP/ATP (Mata et al., 2017).

Glucógeno hepático

En cuanto a sus funciones en cada una de sus localizaciones es diferentes. La principal función del glucógeno almacenado en el hígado es el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa. Está bien demostrado que el ayuno reduce rápidamente el contenido del glucógeno hepático, con una depleción casi completa a las 48h de ayuno o seguido de una muy baja dieta con CHO.

La inclusión de suficiente CHO en la dieta restauran estos depósitos. Si bien, estudios recientes han mostrado que el mayor contribuyente a la síntesis del glucógeno hepático es la gluconeogénesis, la cual puede restauran rápidamente el contenido de glucógeno hepático durante ayuno o restricción de CHO (González et al., 2016). Los principales precursores gluconeogénicos en humanos son el glicerol, aminoácidos glucogénicos como la alanina y el lactato, contribuyendo al 55% de la producción de glucosa endógena durante las primeras 10 horas de ayuno (Roden, et al., 2001). El ayuno prolongado (64h) incrementa la contribución relativa de la gluconeogénesis a ~96% de la producción endógena de glucosa (Roden, et al., 2001), lo que pone de manifiesto la importancia de este mecanismo.

Los mecanismos de la regulación del metabolismo del glucógeno hepático son interesantes dada su respuesta rápida a la contribución de glucosa en sangre frente al ayuno o a su actuación como buffer de glucosa en estado postpandrial, amortiguando así la hiperglicemia que se produce en este periodo. Curiosamente, la glucogenolisis y la glucolisis ocurren de forma simultánea, estimándose que durante la glucogenólisis ocurre más de un 57% de síntesis de glucógeno. Al igual que con el glucógeno muscular, altas cantidades de glucógeno aumenta la glucogenolisis e inhiben su síntesis, existiendo por tanto una autorregulación. Por otro lado, se ha demostrado la existencia de una intricada comunicación entre el hígado y el tejido adiposo para mantener una adecuada disponibilidad de sustratos durante condiciones extremas (González et al., 2016), permitiendo el uso de AGL bajo circunstancias de baja disponibilidad de glucógeno y ahorrado el uso de éste. Hay evidencia en los seres humanos de la regulación del glucógeno hepático por los ácido grasos y la entrega de glicerol, en el que ácidos grasos libres y glicerol puede suprimir la glucogenólisis hepática neta por ~84%. Por otra parte, esto no parece deberse únicamente a glicerol como un precursor de la gluconeogénesis dado que el glicerol solamente suprime la glucogenólisis hepática por un ~46%. (Stingl et al., 2001). Existe también un control hormonal del glucógeno hepático por hormonas como la insulina, glucagón y posiblemente la norepinefrina. La hiperglucemina (10 mmol/L) junto con la insulinemiaaumentan fuertemente la síntesis de glucógeno hepático. El aumento de glucagón aumenta la glucogenólisis hepática. La epinefrina puede actuar en la regulación del metabolismo hepático del glucógeno bien directamente movilizando la glucosa del mismo o bien reduciendo la insulinemia.

Obtención de energía a partir de los CHO

La principal vía metabólica de obtención de energía a partir de los CHO es la glucólisis. La glucolisis es la conversión de glucosa-6-fosfato (G-6P) en piruvato, reacción que se produce en el citoplasma celular. La G-6P proviene de la glucosa procedente de los hidratos de carbono ingeridos a través de la alimentación o bien del glucógeno almacenado. En el segundo de los casos, esta glucosa tiene que ser liberada de la molécula de glucógeno, reacción que se produce por la enzima glucógeno fosforilasa. La ruptura de los enlace alfa 1,4 del glucógeno por la glucógeno fosforilasa, da lugar a glucosa-1-fosfato (G-1P). La G-1P mediante la enzima fosfoglucomutasa (FGM) da lugar a glucosa-6-fosfato, primer intermediario de la vía glucolítica. Después de varios pasos, la molécula de glucosa es transformada en 2 moléculas de 3 carbonos (en concreto de glicerol-3-fosfato) dando ambas, tras sucesivas reacciones, dos moléculas de piruvato, ATP, NAD+ y NADH.

Figura 5. Glucolisis. La glucolisis es en esencial el proceso bioquímico por el cual un compuesto de 6 carbonos, como es el caso de la glucosa, es convertido es dos moléculas de tres carbono, el piruvato por una serie de 10 reacciones. La regeneración del NAD es fundamental, si la intensidad del ejercicio es muy elevada, para que pueda continuar la ruta glucolítica.

Abreviaturas: 2-PG (2-fosfoglicerato); DHAP (dihidroxiacetona fosfato); F-6P (frutosa 6 fosfato); G-3P (gliceraldehido 3 fosfato); G-6P (glucosa 6-fosfato); G6Pasa (glucosa 6 fosfatasa); GK (glucokinasa); HK (hexokinasa); LDH (lactato deshidogenasa); PFK (fosfofructoquinasa); PEP (fosfoenolpiruvato); PG isomerasa (fosfoglucoisomerasa); TPI (triosa fosfato isomerasa)

Un factor determinante en la regulación de la glucogenólisis es el tipo de fibra muscular. Durante el ejercicio de moderada intensidad, la glucogenólisis ocurre preferentemente en las fibras de tipo I. Con el incremento de la duración o intensidad del ejercicio, las fibras de tipo I van siendo depletadas de glucógeno y comienza la degradación del glucógeno de las fibras de tipo II. En ejercicios de elevada intensidad todas las fibras participan, si bien, las de tipo II presentan mayores tasas de degradación de glucógeno. Además de la intensidad y duración como efectores determinantes del uso del glucógeno muscular, la alimentación y status de entrenamiento también son factores importantes.

Otra de las mayores fuentes de glucosa durante el ejercicio proviene de la sangre. La glucosa sanguínea está altamente regulada en el organismo, fundamentalmente a nivel hepático. El transporte de glucosa al interior de las células musculares es un proceso esencial para la regulación de la homeostasis, y bajo condiciones fisiológicas, el transporte es un proceso limitante de su uso.

La entrada de glucosa en la célula, utiliza transportadores específicos de denominados glucotransportadores, genéricamente conocidos por las siglas GLUT. Esta familia de transportadores se expresa de forma diferencial en los tejidos. En el caso de la fibra muscular en humanos, la mayor isoforma presente es GLUT-4, también expresándose otras como GLUT1, GLUT5 y GLUT12. En reposo, la ingestión de CHO resulta en un aumento de la insulina en plasma, provocando diferentes efectos metabólicos, entre los que destaca la entrada de glucosa en la célula muscular, supresión de la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo y activación de la lipoproteína lipasa (LPL), lo que aumenta el almacenamiento de lípidos (Mul et al., 2015). La insulina y la contracción muscular actúan aumentando la translocación y fusión de GLUT-4 a la membrana del sarcolema, y por tanto, la entrada de glucosa. Es interesante destacar, que la contracción muscular representa un estímulo independiente a la insulina para la translocación de los GLUT-4. El efecto del ejercicio agudo en el transporte de glucosa es relativamente corto, retornando al estado basal aproximadamente a los 30-40 min. Sin embargo, aunque el efecto del ejercicio agudo perse ha desaparecido, hay un periodo caracterizado por un incremento en la efectividad de la insulina para favorecer la entrada de glucosa. Esta sensibilidad a la insulina se ha observado por encima de las 48h en humanos después del ejercicio (Mikines et al., 1988).

Una vez dentro, y para evitar su escape al exterior celular, la glucosa es fosforilada por la enzima hexoquinasa, reacción que consume una molécula de ATP y da como producto la G-6P. La siguiente reacción de la vía, representa un punto clave de regulación, dando como producto la glucosa-1,6-bifosfato. La enzima fosfofructoquinasa cataliza la reacción. Esta enzima se encuentra muy activa durante el ejercicio de alta intensidad, siendo regulada alostéricamente por el AMP, ADP y el Pi, indicando con ello la necesidad de producir energía en la célula. Los entrenamientos de alta intensidad generan adaptaciones en esta enzima, contribuyendo así a la existencia de un mayor flujo glucolítico en la célula ante tales eventos.

El rendimiento energético a partir del glucógeno es de 3 ATP frente a los 2 ATP cuando es a partir de la glucosa.

Destino del piruvato

Cuando los requerimientos de energía exceden la capacidad de la mitocondria de oxidar piruvato, este es reducido a lactato mediante la enzima lactato deshidrogenasa (LDH). Existen 5 isoformas de la enzima (LDH 1-5). La LDH-1 es conocida como forma H-LDH, específica del corazón, mientras que la 5 es conocida como M-LDH, específica del músculo. La M-LDH se encuentra en las fibras IIx mientras que la H-LDH es mayor en las fibras de tipo I. La diferencia esencial entre ambas se encuentra en que la LDH5 favorece la formación de lactato a partir de piruvato mientras que la uno favorece la formación de piruvato a partir de lactato. Además la diferencia de expresión entre fibras favorece que el lactato producido en las de IIx pueda ser usado por la I para convertirlo en piruvato y ser oxidado en lo que se conoce como lactateshuttle. Estas reacciones son citoplasmáticas y no requieren de la participación del oxígeno. La producción de lactato, fuera de pensarse como algo deletéreo para el rendimiento, es un proceso ventajoso dado que permite regenerar el NAD+, compuesto que es requerido en reacciones anteriores de la glucolisis y mantiene el potencial REDOX de la vía (oxida el nicotinadenindinucleotico y reduce NAD+ ,lo que consume un protón y por tanto, actuaría como buffer frente a la acidosis). Por tanto, la producción de lactato va a ayudar a que el flujo glucolítico continúe. El origen de la acidosis continua siendo controvertido, pero está claro que no está directamente relacionado con el ácido láctico (Hall et al., 2016). Autores como Robert argumentan que el turnover de ATP no mitocondrial es la fuente de H+.

Tradicionalmente, los términos lactato y ácido láctico han sido utilizados indistintamente. Esto es un error terminológico dado que ambas especies químicas son diferentes. El ácido láctico producido a partir del piruvato por la LDH es rápidamente convertido en lactato y H+. El lactato puede ser lanzado a otros tejidos y utilizando por ellos, produciendo vía gluconeoegénica glucosa para poder obtener energía o bien ser almacenada como glucógeno. Los H+ acumulados son causantes de la disminución del pH celular y fatiga. Recientes estudios ha mostrado datos dispares de la acidosis sobre la contractibilidad muscular o efectos positivos sobre la liberación de oxigeno de la hemoglobina, estimulación ventilatoria, aumento del flujo sanguíneo o incremento del drive cardiovascular. Algunos autores indican la necesidad de reevaluar el papel de la acidosis en la fatiga (Hall, 2016).

Además, hoy sabemos que el lactato tiene importantes roles en la producción de energía vía gluconeogénica como anteriormente se comentó y que actúa como molécula de señalización importante. El lactato puede ser transportado al interior de la mitocondria para ser oxidado o transportando al interior de los peroxisomas acoplándose a la reoxidación del NADH, el cual es requerido para la beta oxidación. Alternativamente, el lactato puede salir fuera de la célula vía transportadores de mononcarboxilato(MCT), posiblemente junto con H+. Este lactato puede ser utilizado por las fibras musculares adyacentes o bien por el corazón, cerebro, hígado y riñones. Durante el ejercicio el 75% de lactato es eliminado y el resto es utilizado para glucogenogénesis in el hígado y riñón (Brooks, 2009).

Figura 6. Shuttle de lactato intracelular y extracelular. Modificado de Hall et al. (2016)

Por otro lado, cuando la producción de piruvato es igual a la capacidad de la mitocondria de oxidarlo, el piruvato es transportado a la mitocondria mediante los transportadores de monocarboxilato (MCT) y convertido en acetil-CoA por el complejo enzimático de la piruvato deshidrogenasa (PDH). En esta reacción se producen FADH y NADH a partir del FAD y el NAD. Ambos son oxidados en la cadena de transporte de electrones (CTE) a través de la fosforilación oxidativa. Además, la acetil-CoA presenta un punto de convergencia entre el metabolismo de los CHO y de las grasas, por lo que, la regulación de la PDH es muy importante en la regulación del metabolismo de los CHO.

El Acetil-CoA entra en el Ciclo de los ácidos tricarboxílicos (CAT). El objetivo metabólico del ciclo no es la producción de elevadas cantidades de ATP sino de equivalentes reducidos (átomos de H) en forma de NADH y FADH para entrar en la CTE. El metabolismo oxidativo, requiere de un alto flujo del CAT, lo que determina que los atletas de resistencia exhiban un mayor actividad de la enzimas del ciclo como la citrato sintasa (CS) o la succinato deshidrogenasa (SDH).

En los procesos oxidativos, la CTE y fosforilación oxidativa se regenera el ATP a partir de ADP. La cadena de transporte electrónico, localiza en la membrana interna de la mitocondria, tiene como principal función el transferir los electrones provenientes del NADH y FADH al O2 dando H2O. Por tanto, el O2 actúa como aceptor final de electrones.

METABOLISMO DE LOS LIPIDOS DURANTE EL EJERCICIO

Los lípidos son un importante recurso energético durante los periodos de recuperación entre series de ejercicio de alta intensidad y durante el ejercicio prolongado. Sabemos contribuyen al 90% de la energía del musculo esquelético en reposo (Dagenais, 1976), contribución que disminuye cuando el músculo recibe solo el 20% del gasto cardiaco (GC). Esto ocurre por ejemplo, durante el ejercicio máximo donde el consumo intramuscular de oxígeno y flujo sanguíneo se incrementa a 30 veces, representando un 80% del gasto cardiaco.

Además de su función energética, los lípidos tienen una importante función estructural formando parte de las membranas biológicas y siendo origen de hormonas como progesterona, estrógenos y testosterona.

El metabolismo de los lípidos, en contra con lo que ocurre con los CHO, es más lento y requiere de más oxígeno para su oxidación, si bien, su rendimiento es mayor produciendo más ATP por molécula.

Figura 7. Clasificación de los lípidos. Modificada de deMacLaren y Morton (2012)

Los triglicéridos (TG) son almacenados fundamentalmente en el músculo, triglicéridos intramusculares (TGINT), hígado y tejido adiposo. Los TGIM son una importante fuente de energía en deporte de baja y media intensidad.

Figura 8. Estructura de un triacilglicerido

Aunque la biología del tejido adiposo es apasionante, supera el objetivo de este capítulo. Si bien, consideramos importante conocer la heterogeneidad del tejido adiposo dado que hoy sabemos de la existencia de no sólo tejido adiposo blanco, sino también el beige y el marrón. Éste último es considerado el mayor lugar de termogénesis sin escalofrió en mamíferos, recientemente confirmado en humanos.

Los ácidos grasos liberados durante la lipolisis son utilizados por el músculo para producir ATP y así prevenir la fatiga durante el ejercicio. La lipolisis está controlada por una compleja interrelación de reguladores neuromonales, señales intracelulares, fosforilación de proteínas como la PKA, translocación de proteínas e interacciones entre proteínas.

Figura 9. Representación de la lipogénesis y la lipólisis

La lipolisis se lleva a cabo mediante la acción de una batería de enzimas conocidas como lipasas. Tres son la lipasas que actúan: 1. Lipasa de triglicéridos del tejido adiposo (ATGL), 2. lipasahomono sensible (HSL) enzima regulada hormonalmente por la insulina y las catecolaminas. 3. Por último, el tercer ácido graso es escindido por la lipasa de monoacilgliceridos (MGL). En reposo, el 70% de los ácidos grasos liberados son re-estirificados dentro del tejido adiposo a TG. Durante el ejercicio, la producción de catecolaminas aumentan el flujo sanguíneo en el tejido adiposo y la lipolisis lo que reduce la re-estirificación a un 25% dentro de los primeros 30 minutos de ejercicio de moderada intensidad (Wolfe, 1990). El flujo sanguíneo también aumenta en el músculo esquelético favoreciendo así el transporte de los ácidos grasos desde el tejido adiposo. Aunque clásicamente se ha tomado a la HLS como la principal lipasa en el proceso, recientemente se ha evidenciado que la ATGL es crítica para completar el catabolismo de TGIM (Noland et al., 2015), siendo 10 veces más específica para los TG que para los diacilgliceridos, y por tanto, catalizado el paso inicial de la hidrólisis de los TGIM (Zimmermann, 2004). Además, se ha visto se encuentra exclusivamente en fibras de tipo I, lo que explica que los TGIM se reduzca más del 60% predominantemente en este tipo de fibras. El entrenamiento de la resistencia ha demostrado aumentar la actividad de la ATGL muscular y por tanto un mayor uso de TGIM (Alsted et al., 2009). La HSL tiene mayor especificidad por los DAG (10 veces) y el colesterol (5 veces) que por los TG o MAG. La HSL es mayor en las fibras de tipo I y el ejercicio eleva su actividad en el musculo esquelético.

La liberación de los ácidos grasos de la molécula de triglicérido, proceso conocido como lipolisis, es 10 veces mayor que su reestirificación durante el ejercicio (Guo Z et al., 2000).

La lipolisis puede ser inhibida tras una comida, sobre todo si esta es de un elevado índice glucémico, debido al aumento en la secreción de insulina. Durante el ejercicio, el efecto de la insulina es inhibido por acción de la adrenalina, evitando la secreción de insulina por el páncreas.

El glicerol es lipófilo, por lo que pasa a la sangre y viaja hasta el hígado donde es fosforilado a glicerol fosfato. Éste puede ser convertido en TG o bien formar glicerol-3-fosfato (G-3P) por la enzima glicerol quinasa (solo presente en el hígado). Este glicerol fosfato puede dar dihidroxiacetona fosfato (DHAP) entrando en la vía glucolitica o bien gluconeogenica.

Uso de las VLDL-TG durante el ejercicio

La mayoría de los lípidos son transportados en la sangre dentro de lipoproteínas. Las lipoproteínas varían en su constitución de proteínas, colesterol, fosfolípidos y TGs y son clasificadas en base a su densidad. Las lipoproteínas circulantes originan aproximadamente 10% del total de lípidos oxidados bajo condiciones de dieta normal, sin embargo, puede incrementarse a un 25% en respuesta a una dieta alta en grasa (Helge, 2001). El transporte de TG se lleva a cabo en las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), siendo extraídos de ellas mediante lipoproteínas lipasas (LPLs) específicas del tejido. Las LPLs se encuentran en el endotelio de las células sanguíneas e hidrolizan los TG, liberando los AGs que serán captados por el tejido. En estado alimentado, la LPL del tejido adiposo se encuentra activa favoreciendo la acumulación de estos AG como TG. En el caso de demanda energética como durante el ejercicio, la actividad de la LPL del tejido adiposo disminuye y aumenta la del tejido muscular (Ladu, et al., 1985; Ladu, et al 1991). La degradación de TGs procedentes de las VLDL es mayor en el músculo de sujetos entrenados que no entrenados y el turnover se incrementa durante el ejercicio de moderada intensidad (Kiens, et al., 1985; Morio, et al., 2004). Los lípidos degradados a partir de las VLDL parecen ser más representativos durante la recuperación (Morio, et al., 2004) lo que se ha visto perdura hasta 14h post-ejercicio (Malkova, et al., 2000).

Sin embargo, la contribución de los AG procedentes de las VLDL-TG es menor que la de los AG plasmáticos y triglicéridos intramusculares(TGINM).

Trigliceridos intramusculares

Los TGINM se ha estimado que representan el 1-2% del almacenamiento de lípidos en el organismo. Se encuentra en proximidad con la mitocondria y tienen una alta densidad energética, lo que provee una importante fuente de energía durante el ejercicio. La cantidad de TGIM se correlaciona con el metabolismo de la fibra muscular, siendo mayor su cantidad en las fibras de tipo I (Kiens, 2006).

Los deportista de resistencia tiene elevadas cantidad de TGIM, lo que se ha venido a conocer como Paradoja del Atleta (Goodpaster, et al., 2001). Este fenómeno puede ocurrir tras 2-8 semanas de entrenamiento de resistencia (Kiens, 2006).

Figura 10. Triglicéridos intramusculares en diferentes sujeto: paradoja del atleta. En sujetos entrenados hay un mayor contenido de TGI, no siendo estos patológicos y si una buena fuente de energía durante el ejercicio. (Modificado de Goodpasteaur, et al., 2001)

Los IMTGs pueden contribuir significativamente a la oxidación de grasas durante el ejercicio, ya que proporcionan hasta un 35-50% del sustrato lipídico para apoyar la oxidación total de grasa durante el ejercicio en varias duraciones e intensidades. La importancia cuantitativa de TGIM es mayor durante el ejercicio prolongado (>90 min de intensidad moderada, pero su contribución es menor en baja y alta intensidad.

Existe consenso de que hay un aumento del uso de los TGIM tanto en los deportes de fuerza y resistencia. En los deportes de resistencia éstos disminuyen durante el ejercicio prolongado de baja o moderada intensidad, pero no en alta intensidad. (Kiens, 2006; Watt, et al., 2002)

Figura 11. Esquema del proceso de movilización, transporte, entrada celular, mitocondrial y beta oxidación de los ácidos grasos

Tres proteínas han sido relacionadas con el transporte de ácidos grasos a través del sarcolema, FAT/CD36, proteína de unión a ácidos grasos asociada a la membrana plasmática (FABP-PM) y unas proteínas de transporte de ácidos grasos (FAT1-6). Estos transportadores representan el 70% del transporte de lípidos basal y están altamente regulados. Por ejemplo, los estudios que muestran aumentos inducido por el entrenamiento de moderada intensidad en FAT/CD36 son inconsistentes, si bien, si se han observado aumento con el ejercicio de alta intensidad. Las proteínas FABP-PM son mayores en el músculo entrenado. Recientemente, se ha observado la expresión de la proteína FAT/CD36 en la membrana externa mitocondrial del músculo esquelético, lo que puede representar un punto de control importante en la regulación de la oxidación de los ácidos grasos de cadena larga (Brennan, 2011)

Una vez los lípidos entran en la célula, se unen a proteínas citosólicas de unión a ácidos grasos (FABP-C) lo cual reduce las concentraciones ácidos grasos intracelulares protegiendo a la célula frente a la lipotoxicidad y reduciendo el gradiente de concentración, facilitando así mayor captación de AG. Dos son las principales proteínas que se han encontrado de transporte intracelular de AG, la FABP-C y la proteína de unión a acil-CoA (ACBP) (Noland, 2015). En el sarcoplasma, el AG sea producto de la biosíntesis o provenga de la circulación, de no usarse para otros procesos será reesterificado y almacenado en una estructura conocida como cuerpo lipídico lipiddroplet. Este depósito de lípidos neutros está rodeado por una serie de proteínas entre las que destacan las perilipinas, expresadas en cuatro isoformas en el tejido muscular esquelético (PLIN2-5) (Peters, et al., 2012).

Las perilipinas, también expresadas en el citoplasma celular cumplen con una serie de acciones que en última instancia ayudan a mantener una correcta homeostasis lipídica en el tejido. Así, observamos que son moduladoras de la beta oxidación reflejando este hecho, entre otros aspectos, en su acción inhibitoria frente a la estimulación beta adrenérgica que explica en gran medida la necesidad de llegar a cierto umbrales de intensidad para utilizar de forma eficiente los lípidos almacenados a nivel intramuscular (MacPherson y Peters, 2015). Tanto el entrenamiento como el desentrenamiento modifican la dinámica de estos cuerpos lipídicos tanto en su ubicación intracelular como el tamaño, abriendo una nuevas perspectiva en cuanto a la paradoja del atleta planteada originalmente por Goodpaster (Cohen and Goodpaster, 2012; Bosma, 2016).

Oxidación de las Grasas

El mecanismo que regula la oxidación de lípidos mitocondrial juega un rol importante en la selección de sustrato energético durante el ejercicio (Noland, et al., 2015).

En la membrana externa de la mitocondria el AG es activado mediante la enzima acetil-CoAsintetasa (ACS), formando acil-CoA. Éste puede ser usado para la síntesis de TGIM o bien ser atacado por la carnitina, reacción catalizada por la carnitinapalmitoiltransferasa I (CPT-1). El producto de la reacción, la Acil-carnitina puede ahora entrar a la mitocondria mediante la carnitina/acilcarnitinatranslocasa (CACT).Dentro de la matriz mitocondrial lacarnitina es separada del acil-carnitinapor una reacción catalizada por la CPT-2, proveyendo Acetil-CoA para entrar en la beta oxidación.

Figura 12. Entrada de los ácidos grasos de cadena larga al interior de la mitocondria. Papel de la carnitinapalmitoiltransferesa

La regulación de la ACS es fundamental en la oxidación de los AG. De las 5 isoformasidentificadas de la enzima en el músculo esquelético la ACS1 es la predominante (Noland, et al., 2015). En humanos, se ha visto que 10 días de entrenamiento al 75% VO2 pico incrementa la actividad de esta enzima, resultando en un incremento en la