CÓMO MATAR DE HAMBRE AL CÁNCER. Guía completa sobre la historia, el tratamiento y la prevención del cáncer
Por Antonio Martínez
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CÓMO MATAR DE HAMBRE AL CÁNCER. Guía completa sobre la historia, el tratamiento y la prevención del cáncer - Antonio Martínez
Presentaciones
Durante décadas, los científicos han tratado de detener el cáncer bloqueando la llegada de nutrientes a las células tumorales, robándoles efectivamente el alimento necesario para expandirse y proliferar. Estos intentos también se han visto frustrados porque las células cancerosas son ágiles y dependen de múltiples vías de contingencia para seguir expandiéndose.
Los investigadores han manipulado un punto débil específico en el metabolismo de las células cancerosas, haciendo que las células tumorales expongan las rutas de suministro de combustible de reserva de las que dependen cuando se interrumpe esta vulnerabilidad. Al mapear estas vías secundarias, los investigadores también han establecido fármacos que las bloquean. Actualmente se está preparando un importante estudio clínico con pacientes de cáncer para probar este enfoque terapéutico.
Al igual que una célula sana, una célula de sarcoma depende de los suministros externos de arginina, un componente esencial de las proteínas. Si se elimina la arginina del entorno, la célula debe iniciar un ciclo llamado autofagia, o autocomida
, para vivir. Un segundo ataque al mecanismo de supervivencia destruye entonces las células Estudiando las células cancerosas humanas y los ratones inyectados con muestras de tumores de pacientes, los investigadores demuestran que un doble ataque - la eliminación del punto débil y de una de las vías de sustitución de las células tumorales - es eficaz contra varios cánceres difíciles de tratar. Aunque se encuentra en varias formas de cáncer, el punto débil es especialmente prominente en los sarcomas - raros cánceres de piel, músculo, hueso, cartílago y tejido conectivo, los médicos tratan los sarcomas principalmente con cirugía convencional, radiación y quimioterapia, aunque estas terapias a veces no tienen éxito.
Se sabe que esta deficiencia metabólica se encuentra en el 90% de los sarcomas Las células sanas pueden no tener este defecto. Hemos intentado establecer un tratamiento que se aproveche de la deficiencia metabólica para que, en el mejor de los casos, sólo pueda tratar el tumor. Esencialmente, la mutación ayuda a obligar a las células tumorales a morir. "Para expandirse y proliferar, las células tumorales deben disponer de materiales de construcción sencillos. El enfoque del trabajo se centra en la suposición de que la inmensa mayoría de los sarcomas han perdido la capacidad de producir su propia arginina, un bloque de construcción de proteínas que las células utilizan para crear más de sí mismas. A falta de esta capacidad, las células extraerán arginina del exterior. La reserva de arginina en la sangre es suficiente, y las células cancerosas no tienen muchos problemas para absorberla. Pero eliminar el suministro ambiental de arginina y las células es un problema.
Si utilizamos un medicamento para agotar la arginina en la sangre, las células cancerosas temen ya que han agotado su fuente de combustible
, dijo Van Tine. Ahora se recablean para continuar y vivir. En esta investigación, utilizamos este recableado para clasificar los medicamentos que bloquean las vías secundarias
. "Al igual que otros tratamientos contra el cáncer, la pérdida de arginina en la sangre no afecta a las células sanas. Las células sanas no dependen de fuentes extrañas de arginina, ya que no tienen una deficiencia metabólica en el cáncer. Tienden a producir su propia arginina, pero no hay desnutrición mediada en las células normales aunque no haya arginina en la sangre. Esta técnica se centra en las propiedades del tumor - específicamente, apaga el metabolismo del tumor y nada más.
Al no poder producir ni recibir arginina externa, las rutas de suministro de combustible de las células tumorales se desplazan hacia el interior. Las células pueden seguir metabolizando su suministro interno de arginina en un ciclo denominado autofagia o autoconsumo. En el caso de los sarcomas, retrasa o retarda el desarrollo del cáncer pero no destruye la célula. A lo largo de esta fase, las células tumorales parecen estar ganando tiempo para redescubrir otra solución interna.
El cáncer no desaparece porque se interrumpe la fuente de combustible principal
, dijo Van Tine. "Por ello, transforma todos estos caminos de redención. En este artículo, establecimos los mecanismos de salvación. Y descubrimos que cuando los envenenas, también destruyes las células. Nuestra investigación ha demostrado que los tumores disminuyen gradualmente en estas condiciones. Es la primera vez que se ha demostrado que los tumores se reducen utilizando únicamente medicamentos metabólicos sin otros enfoques anticancerígenos.
El medicamento que elimina la arginina se encuentra ahora en estudios clínicos que evalúan su protección con eficacia contra los cánceres de riñón, pulmón, páncreas, mama y otros. Pero, hasta la fecha, es poco probable que tenga éxito, ya que ha desencadenado los mecanismos de regeneración que permiten el crecimiento del cáncer. Los investigadores también propusieron que el medicamento puede seguir siendo un tratamiento mitocondrial crítico para el cáncer siempre que se utilice junto con otros medicamentos dirigidos a las vías de sustitución.
Si las células cancerosas con esta deficiencia metabólica se ven privadas de arginina ambiental, se ven obligadas a cambiar de un mecanismo de quema de glucosa a otro que consume otro combustible llamado glutamina. Los investigadores también demostraron que la aplicación de un receptor de glutamina al producto que agota la arginina es tóxica para las células. La eliminación de la arginina de la sangre suele reajustar la biología de la serina, otro poder de reserva, y la incorporación de inhibidores de la serina suele desencadenar la muerte celular.
Esta técnica puede extenderse más allá de los tumores de sarcoma poco comunes, ya que el trastorno metabólico también se encuentra en muchos tipos de cáncer, incluyendo otras formas de tumores de mama, colon, pulmón, cerebro y hueso, dijeron los investigadores. La última investigación aporta pruebas que demuestran respuestas antitumorales específicas en líneas celulares de ambas formas de cáncer.
Los dos medicamentos utilizados en la investigación están actualmente autorizados por el Departamento de Salud y Tratamiento de Medicamentos de EE.UU. para diversas enfermedades o en estudios clínicos actuales sobre medicamentos contra el cáncer.
La restricción calórica (RC) reduce la desnutrición y tiene actividad anticancerígena en múltiples modelos preclínicos. La RC se está extendiendo gradualmente al cáncer humano como técnica de sensibilización antes de los regímenes de quimioterapia. Aunque los efectos beneficiosos de la RC son generalmente reconocidos, los procesos por los que la RC influye en el crecimiento del tumor no son bien conocidos. En varios tipos de células, la RC y otros tipos de estrés nutricional pueden provocar autofagia, que ofrece sustratos energéticos y metabólicos vitales para la supervivencia. Creemos que la reducción del suministro de sustrato extracelular e intracelular mediante la combinación de la RC con la inhibición de la autofagia suprimiría el crecimiento tumoral de forma más eficiente que cualquiera de los dos fármacos por separado.
Resultados: La dieta con un 30% de RC, en comparación con la dieta de control, en ratones desnudos dio lugar a reducciones sustanciales en el peso corporal, la glucosa en sangre, el cortisol, el factor de crecimiento 1 similar al cortisol y las tasas de leptina, al mismo tiempo que elevó las tasas de adiponectina. Los análisis metabólicos de los ratones desnudos alimentados con la RC, en comparación con los alimentados con el control, revelaron reducciones sustanciales de la glucosa y los aminoácidos circulantes y grandes aumentos de las cetonas, lo que sugiere un cambio en el metabolismo de las grasas.
En un modelo de xenoinjerto de ratón desnudo con células epiteliales renales de ratón inmortales transformadas por H-RasG12V con (Atg5+/+) y sin (Atg5-/-) capacidad autofágica, la dieta CR redujo significativamente el desarrollo de tumores. La formación y el crecimiento de los tumores fue mayor para los tumores Atg5+/+ en los ratones alimentados con la dieta control, moderado tanto para los tumores Atg5+/+ en los ratones alimentados con la RC como para los tumores Atg5-/ en los ratones alimentados con la RC, y menor para los tumores Atg5-/ en los ratones con la RC. En los tumores Atg5+/+, el flujo autofágico aumentó en los ratones alimentados con RC en relación con los ratones alimentados con control, lo que indica que los efectos pro-supervivencia de la inducción autofágica que contrarrestan los efectos de supresión de tumores de la RC. Conclusiones: La restricción combinada de fuentes de energía y nutrientes extracelulares (a través de la RC) e intracelulares (a través de la inhibición de la autofagia) inhibe el desarrollo tumoral impulsado por Ras de forma más eficiente que la RC o la deficiencia de autofagia por separado. Las intervenciones que abordan tanto el equilibrio energético sistémico como la autofagia intestinal de las células tumorales pueden reflejar una nueva estrategia contra el cáncer.
Capítulo 1
Qué es el cáncer
Cáncer es el término asignado al grupo de enfermedades relacionadas con él. En ambas formas de cáncer, ciertas células del cuerpo tienden a diferenciarse sin parar y a extenderse a los tejidos vecinos.
El cáncer puede comenzar prácticamente en cualquier parte del cuerpo humano, que está formado por miles de millones de células. Normalmente, las células humanas se expanden y dividen para crear nuevas células cuando el cuerpo las necesita. Cuando las células envejecen o se lesionan, mueren y otras nuevas ocupan su lugar.
Sin embargo, este mecanismo organizado se rompe cuando surge el cáncer. Cuando las células son cada vez más disfuncionales, las células viejas o debilitadas viven hasta que mueren, y se desarrollan nuevas células cuando no son necesarias. Estas células adicionales pueden crecer sin parar y pueden desarrollar tumores denominados
La mayoría de los cánceres desarrollan tumores sólidos, que son masas de tejido. Los cánceres de la sangre, como la leucemia, no suelen desarrollar tumores sólidos.
Los tumores cancerígenos son malignos, lo que significa que pueden crecer o penetrar en los tejidos circundantes. De hecho, a medida que estos tumores se desarrollan, ciertas células cancerosas pueden descomponerse y migrar a partes distantes del cuerpo a través del sistema sanguíneo o linfático, creando nuevos tumores lejos del tumor original.
A diferencia de los tumores malignos, los cánceres benignos no crecen ni atacan a los tejidos circundantes. No obstante, los tumores benignos pueden ser a menudo muy grandes. Normalmente, no vuelven a crecer después de ser extraídos, aunque los tumores malignos suelen hacerlo. Al igual que otros cánceres benignos en muchas zonas del cuerpo, los tumores cerebrales benignos pueden poner en peligro la vida.
Diferencias entre las células cancerosas y las normales
Las células cancerosas varían en varios aspectos con respecto a las células normales, lo que hace que se desarrollen sin control y se vuelvan invasivas. Una distinción esencial es que las células cancerosas están menos avanzadas que las células normales. Es decir, aunque las células normales se convierten en formas celulares muy distintas con diferentes funciones, las células cancerosas no lo hacen. Una de las explicaciones es que, a diferencia de las células normales, las células cancerosas tienden a crecer sin detenerse.
De hecho, las células cancerosas son capaces de ignorar las señales que suelen advertir a las células para que eviten dividirse o inicien un ciclo conocido como muerte celular programada, o apoptosis, que el organismo utiliza para deshacerse de las células innecesarias.
Las células cancerosas pueden afectar a las células normales, a las proteínas y a los vasos sanguíneos que rodean y sostienen el tumor, una región conocida como microambiente. Por ejemplo, las células cancerosas pueden estimular a las células normales vecinas para