Bases Anatomopatológicas De La Enfermedad Quirúrgica: Tomo I

Por Eduardo Vázquez Valdes y Jaime M. Justo Janeiro

Principios de fisiopatologa quirrgica

Actualmente, en la mayora de las escuelas de Medicina y durante las residencias mdicas, se acostumbra tener para cada materia, un libro de texto nico, el que frecuentemente es traducido de una lengua ajena al castellano. Los autores hemos pensado que el estudio de la Ciruga General, requiere no slo poder repetir algo escrito en una sola fuente de informacin, y menos que sea ajena a nuestro medio, sino que esta especialidad, al igual que las dems quirrgicas, obliga a un proceso ordenado de razonamiento, que dote al cirujano de una visin panormica, basada en la informacin suficiente, que le permita entender el por qu de las enfermedades a las que se enfrenta en su prctica cotidiana.

Esta obra, precisamente pretende sumarse al arsenal bibliogrfico del estudioso de la ciruga, para hacerle agradable el aprendizaje, dotarle de suficientes elementos para facilitar su quehacer cotidiano y, sin duda, proporcionarle no slo de principios para simplificar el proceso diagnstico, sino para justificar el tratamiento que le va a ofrecer a su paciente.

Nos sentiremos ms que satisfechos si alcanzamos a despertar su curiosidad ms all del contenido del texto, para verse obligado a complementarlo, con otras fuentes de informacin, as como imgenes, tratamientos, tcnicas quirrgicas etc.; es decir si logramos inquietarlo a seguirse preguntando por qu?

Perohabremos, sin duda, superado nuestro propsito si adems, conseguimos con ello, el que se maraville al descubrir los recovecos del inmenso universo que es la ciruga.

• Idioma: Español
• Editorial: Palibrio
• Fecha de lanzamiento: 4 ago 2011
• ISBN: 9781463301187

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Copyright © 2011 por Eduardo Vázquez Valdés.

Número de Control de la Biblioteca del Congreso de los EE. UU.:   2011913497

ISBN: Tapa Dura               978-1-4633-0117-0

ISBN: Tapa Blanda            978-1-4633-0119-4

ISBN: Libro Electrónico    978-1-4633-0118-7

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344648

CONTENIDO

TOMO I

CAPÍTULO 1

Mecanismo De Curación De Los Tejidos Lesionados.

Respuesta a la agresión.

Cicatrización.

Inflamación aguda.

Reparación.

Remodelación.

Proceso de reparación tisular.

Condiciones locales.

Factores sistémicos.

Nutrición.

Edad.

Oxigenación.

Medicamentos.

Conclusión

CAPÍTULO 2

Infección De Las Heridas.

Causa de las infecciones de las heridas.

Clasificación de las heridas.

a. Limpias.

b. Limpias-contaminadas.

c. Heridas contaminadas.

d. Herida sucia

e. Heridas peligrosas.

Factores que afectan la curación de las heridas quirúrgicas.

Actividad del cirujano.

a. Presencia de suturas.

b. Incisión.

c. Antibióticos profilácticos.

d. Duración de la intervención.

Actividad del anestesiólogo.

a. Perfusión.

b. Temperatura corporal central.

c. Analgesia postoperatoria.

d. Inmunomodulación

El individuo

Complicaciones de las heridas infectadas.

Supuración.

Celulitis.

Erisipela.

Gangrena dérmica diseminante.

Otras infecciones gangrenosas de la piel.

Foliculitis, furúnculo, carbunco.

Problemas infecciosos generalizados.

Bacteremia

Piemia.

Gram positivos.

Estafilococos.

Estreptococos

Bacilaceas

Bacilo antracis

Corynebacterium

Clostridium

Actinomicetales

Actinomicetaceae.

a. Aerobios

b. Anaerobios

Micobacteriaceae

a. Micobacterias del Complejo Tuberculosis (MCT).

b. Micobacterias Patogénicas No Tuberculosas (MPNTB)

c. Micobacterium leprae

Estreptomicetaceae

Gram negativos

Cocos y cocobacilos

Neisseriae

a. Neisseriae gonorrhoeae

b. Neisseria meningitidis

c. Otras neisseria

Branhamella catarrhalis

Haemophilus

a. Haemophilus influenzae

b. H. parainfluenzae

c. Haemophilus ducreyi

d. Otras especies de Haemophilus.

Brucella

a. Las Brucellas

Bordetella

Francisella

Otros cocobacilos.

Enterobacteriaceae

a. Tribu Citrobactereae

Citrobacter

b. Tribu Edwardsielleae

Edwardsiella

c. Tribu Escherichieae

Escherichia coli

Shigella

d. Tribu Klebsielleae

Klebsiella

Enterobacter

Hafnia

Serratia

e. Tribu Proteeae

f. Tribu Salmonelleae

g. Tribu Yersinieae

h. Sin tribu.

Campylobacter, Helycobacter, vibrio y géneros relacionados.

Campylobacter

Helycobacter

Vibrio

Aeromonas

Ppseudomonadaceae y bacilos relacionados.

Otras bacterias de interés para el cirujano.

Chlamydiae

b. Chlamydia psittaci

c. Chlamydia pneumoniae

Clase Spirochaetes

a. Trepanomatosis venérea.

b. Trepanomatosis no venéreas.

c. Otros treponemas.

d. Leptospira

e. Borrelia

Fiebre recurrente

Enfermedad de Lyme

f. Spirillum

Micoplasmas

CAPÍTULO 3

Inmunología Quirúrgica.

Características del sistema inmune.

a. Tolerancia

b. Memoria inmunológica.

c. Vigilancia

d. Ampliación biológica

Antígenos y anticuerpos.

a. Antígenos.

b. Anticuerpos

c. Complejo antígeno-anticuerpo.

Inmunidad Innata (natural)

Complemento

Inmunidad adquirida

Linfocitos T

Subpoblaciones de linfocitos T

Linfocitos B

Otros leucocitos.

La apoptosis de los linfocitos

Inmunidad del rebaño

Las infecciones y la respuesta inmune.

Inmunodeficiencias.

Inmunodeficiencias congénitas.

Inmunodeficiencias secundarias

Enfermedad autoinmune

Reacciones transfusionales.

Grupos sanguíneos

Pruebas de compatibilidad

Reacciones hemolíticas

Grupo ABO

Grupo Rh

Reacciones febriles no hemolíticas.

Leucoaglutininas.

Pirógenos

Reacciones alérgicas.

Reacciones citopénicas

Trombocitopenia.

Reacciones anafilácticas

Reacción de injerto contra huésped.

Inmunomodulación.

Otras reacciones.

Conclusión

Trasplante de órganos y tejidos

Reacción a un aloinjerto

Los antígenos de los trasplantes

Inmunosupresión.

Tolerancia

Quimerismo

Xenotrasplantes

Deficiencia de moléculas del antígeno leucocitario humano.

Narcolepsia

Hemocromatosis

Paludismo por Plasmodium Falciparum

Embarazo

La piel.

CAPÍTULO 4

Hemostasia Y Cirugía

El mecanismo de la coagulación

Primera fase.

Vasos sanguíneos.

Plaquetas

Segunda fase

Cascada de la coagulación

Tercera fase

Proteína C

Alteraciones de la coagulación.

Congénitas.

Adquiridas

Cascada de la coagulación

Deficiencia de factor XIII (factor estabilizador de la fibrina)

Deficiencia de factor XII (Hageman)

Deficiencia de factor XI (hemofilia C)

Deficiencia de factor X (Stuart-Prower)

Deficiencia de factor IX (Christmas, Hemofilia B).

Deficiencia de factor VIII (Hemofilia A).

Deficiencia de factor VII

Deficiencia de factor VI.

Deficiencia del factor V (lábil)

Deficiencia de factor IV. (Calcio)

Deficiencia de Factor III. (Factor tisular)

Deficiencia de factor II (protrombina)

Alteraciones del factor I (fibrinógeno)

Deficiencia combinada de factores II, VII, IX y X

Enfermedad de von Willebrand

Estudios de laboratorio para evaluar problemas de hemorragia.

Biometría hemática.

Frotis de sangre periférica.

Tiempo de protrombia (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT).

Muestreo de factores

Determinación de fibrinógeno

Tiempo de trombina

Cascada de la fibrinolisis

Fibrinolisis primaria

Fibrinolisis secundaria

Agentes farmacológicos.

Circunstancias clínicas.

Hemorragia posprostatectomía.

Hemorragia uterina.

Coagulación intravascular diseminada

Picaduras de animales ponzoñosos.

Trombofilia.

Trombofilia hereditaria

Resistencia a la proteína C activada/factor Leiden.

Polimorfismo genético de la protrombina G20210A.

Deficiencia de Antitrombina III

Deficiencia de proteína C.

Deficiencia de proteína S.

Hiperhomocistinemia.

Elevación de factor VIII

Otras causas.

Trombofilia adquirida.

Pruebas de laboratorio para detectar trombofilia congénita o adquirida.

CAPÍTULO 5

El Medio Interno

1. Líquidos y electrolitos.

a. Los líquidos corporales.

b. Los compartimentos

c. La microcirculación.

d. Líquidos y riñón

e. Mecanismos de protección del balance hídrico.

Disminución.

Catecolaminas

Hormona antidiurética.

Angiotensina II

Participación renal autónoma.

Aumento.

Hormona natriurética.

Prostaglandinas.

f. Conclusiones

2. Alteraciones de volumen.

a. Ganancias

Otros tres mecanismos son:

1. Desequilibrio de las fuerzas de Starling.

Edema periférico

2. Alteraciones hormonales.

3. Retención de sodio por el riñón.

b. Pérdidas

Vía renal

a. Insuficiencia hormonal

b. Alteraciones renales intrínsecas

c. Filtración de solutos

Pérdidas extrarenales.

c. Redistribución.

Consecuencias de las alteraciones electrolíticas.

a. Sodio

a. Hipernatremia.

b. Hiponatremia.

b. Potasio

a. Hipokalemia (hipopotasemia).

b. Hiperkalemia (hiperpotasemia)

Falla de excreción renal

Compromiso del ingreso al espacio intracelular

Paso del K+ intracelular al plasma

3. Equilibro ácido-base

Mecanismos neutralizadores.

Evaluación del equilibro ácido-básico.

Alteraciones del equilibrio ácido-base

Alcalosis respiratoria.

Alcalosis metabólica.

Acidosis respiratoria.

Acidosis metabólica.

a. Trauma y medio interno.

CAPÍTULO 6

Tumores

Antecedentes.

Crecimiento celular y tisular normal.

Muerte celular.

Crecimiento celular.

Puntos de verificación (check points).

Detención del crecimiento.

Células troncales.

Crecimiento celular y tisular anormal.

Algunas definiciones.

Hiperplasia

Hipertrofia

Atrofia

Tumores benignos.

Nomenclatura.

Tumores malignos.

Las causas.

La diseminación.

Invasión directa.

Invasión a distancia.

Vía hematógena.

Sembrado.

Variaciones en malignidad.

Incidencia de los tumores.

Variaciones de género.

Diferencias geográficas

Estados precancerosos y lesiones precancerosas.

Carcinogénesis industrial.

Irritación crónica.

Anomalías congénitas o hereditarias.

Inmunosupresión y trasplante de órganos y tejidos.

Virus y cáncer.

Virus ADN

Virus del papiloma humano.

Virus Epstein - Barr

Virus de la hepatitis B

Virus Polioma

Virus ARN

Síndrome de inmunodeficiencia humana virus y cáncer.

Neoplasias SIDA-no relacionadas.

Conclusión.

Bacterias y parásitos.

Bacterias.

Parásitos.

Carcinógenos químicos.

Radiaciones.

Ondas de extremadamente baja frecuencia

Radiación solar ultravioleta

Rayos X

Rayos Gama.

Radioterapia y cáncer.

Quimioterapia y cáncer.

Efectos sistémicos del cáncer.

Inmunología.

Respuesta antitumoral.

Infecciones.

Anormalidades de los líquidos y electrolitos.

Edema

Sodio

Potasio

Calcio.

Magnesio.

Fósforo.

Síndrome de lisis tumoral.

Existen las variantes la primaria o espontánea y la secundaria.

Alcalosis metabólica.

Acidosis metabólica.

Síndromes paraneoplásicos

Marcadores tumorales.

Nomenclatura de los tumores malignos.

Termodinámica y cáncer

CAPÍTULO 7

El Sistema Nervioso

Traumatismos craneoencefálicos

Cuero cabelludo

Cráneo

Lesiones vasculares.

Hemorragia peridural.

Hemorragia subdural.

Hemorragia subaracnoidea.

Encéfalo.

Mecanismo de las lesiones cerebrales.

Hipertensión intracraneal

Hinchamiento cerebral y edema cerebral.

Alteraciones de conciencia.

Fenómeno de Cushing

Herniación cerebral.

Disfunción orgánica no neurológica.

Lesiones por relámpagos.

Secuelas de los TCE.

Síndrome posconcusión.

Convulsiones postraumáticas

Alteraciones psiquiátricas.

Cefalea postraumática

Hipopituitarismo

Neuropatías craneales

Neoplasias

Tumores intra craneales.

Tumores neuronales

Tumores de origen glial (gliomas)

Astrocitomas

Oligodendrogliomas.

Ependimomas

Gliomatosis Cerebral

Tumores primitivos del neuroectodermo.

Meduloblastoma

Tumor Teratoido/Rabdoides

Otros tumores parenquimatosos.

Linfoma primario no Hodgkin

Tumores de células germinales

Tumores parenquimatosos pineales.

Meningioma

Diseminación metastásica de las neoplasias malignas del SNC.

Tumores secundarios en el SNC

Meningitis carcinomatosa

Hidrocefalia

Hidrocéfalo normotenso.

Hipertensión craneal idiopática.

Hipovolemia de LCR.

Síndromes Neurocutáneos.

Neurofibromatosis 1

Neurofibromatosis 2

Complejo de la esclerosis tuberosa

Síndrome de Sturge-Weber

Enfermedad de Von Hippel-Lindau

Ataxia-Telangiectasia

Traumatismos de la médula espinal.

Ácido araquidónico, COX-1 y COX-2

Hemorragia e isquemia-reperfusión.

Espina bífida.

Disrrafismo abierto (mielomeningocele)

Disrrafismo cerrado.

Alteraciones degenerativas de la columna vertebral y su contenido.

Enfermedad del disco intervertebral.

Estenosis espinal.

Espondiloartritis.

Esclerosis múltiple.

Esclerosis lateral amiotrófica.

Mielopatía asociada a SIDA

Mielopatia asociada a infección por virus linfotrófico de células T.

Paraplejia espástica hereditaria.

Fístulas arteriovenosas de la duramadre espinal.

Tumores de la médula y la columna vertebral.

Neoplasias extramedulares.

Tumores intradurales y extradurales.

Tumores intradurales.

Dolor crónico.

Neuropatías por aprisionamiento y compresión.

CAPÍTULO 8

Sistema Cardiovascular.

El corazón

Desarrollo embrionario.

Deformidades congénitas del corazón.

Clasificación.

Deformidades con corto-circuitos de izquierda a derecha.

Defectos del septum interauricular

Defectos del septum interventricular.

Defecto atrio-ventricular.

Persistencia del conducto de Botallo.

Deformidades con corto-circuitos de derecha a izquierda.

Tetralogía de Fallot.

Transposición de los grandes vasos.

Persistencia del tronco arterioso.

Atresia de la tricúspide

Conexión anómala total de las venas pulmonares.

Deformidades obstructivas.

Coartación de la aorta.

Atresia y estenosis de la arteria pulmonar.

Atresia y estenosis aórticas.

Estenosis de la mitral.

Conclusiones.

Lesiones adquiridas de las válvulas cardiacas.

Válvula mitral.

Válvula Aórtica.

Válvula tricúspide.

Válvula Pulmonar.

Enfermedad valvular múltiple.

Enfermedades sistémicas que afectan a las válvulas cardiacas.

Envejecimiento.

Fiebre reumática.

Endocarditis infecciosa.

Endocarditis trombótica no infecciosa.

Endocarditis del Lupus Eritematoso Sistémico.

Enfermedad cardiaca carcinoide.

Pericardio.

Pericarditis y derrame pericárdico.

La naturaleza del derrame determina en gran media la evolución.

Quistes.

Neoplasias primarias.

Neoplasias secundarias.

Enfermedades autoinmunes.

Misceláneos.

Vasos coronarios.

Anomalías anatómicas.

Aterotrombosis.

Enfermedad isquémica del corazón.

Arteritis coronaria.

Lesiones del miocardio

Tumores.

Lesiones benignas.

Lesiones malignas.

Neoplasias secundarias

Cardiomiopatias.

Cardiomiopatía hipertrófica.

Cardiomiopatía dilatada.

Cardiomiopatía restrictiva.

Miocarditis.

Heridas no penetrantes de corazón.

Los vasos arteriales, venosos y linfáticos.

Endotelio.

Células musculares lisas de la pared arterial.

Vasos arteriales.

Aorta.

Síndrome agudo aórtico.

Úlceras penetrantes.

Disección.

Aneurismas.

Oclusión aórtica.

Tumores malignos primarios de la aorta.

Vasos arteriales periféricos.

Mecanismos de calcificación vascular.

Arteritis.

Lesión arterial no traumática de las extremidades inferiores.

Isquemia visceral.

Obstrucción de las arterias renales.

Isquemia mesentérica.

Isquemia cerebral.

Síndrome de secuestro braquiocefálico y/o subclavio.

Vasos venosos.

Venas varicosas.

Síndrome de vena cava superior.

Síndrome de vena cava inferior.

Flebitis

Vasos y ganglios linfáticos.

Linfangitis

Linfadenitis

Linfedema

Conducto torácico.

Ascitis quilosa

Quiluria.

Quiloptisis.

Tumores y malformaciones de los vasos.

Tumores vasculares benignos.

Hemangiomas infantiles.

Hemangiomas cavernosos.

Granuloma piógeno.

Glomangiomas.

Hemangioendotelioma kaposiforme.

Hemangioma copetudo.

Linfagioma.

Angiomatosis bacilar.

Angiomatosis cutáneas reactivas.

Tumores vasculares de baja malignidad o intermedios.

Hemangiendotelioma epiteloide.

Sarcoma de Kaposi.

Tumores malignos.

Angiosarcomas.

Hemangiopericitomas.

Malformaciones vasculares.

Malformaciones capilares.

Malformaciones venosas.

Malformaciones linfáticas.

Malformaciones arterio-venosas.

CAPÍTULO 9

Sistema Endócrino.

Hipotálamo.

Hormona liberadora de factor de crecimiento (HLHC).

Hormona liberadora de gonadotropina (HLG).

Hipogonadismo hipotalámico.

Pubertad precoz.

Prolactina.

Hiperprolactinemia.

Hormona liberadora de tirotropina

Hormona liberadora de corticotropina

Vasopresina.

Respuesta neuroendócrina en la enfermedad grave.

Eje hipotálamo-células somatotropas.

Eje hipotálamo-células tirotropas-tejidos periféricos.

Eje hipotálamo-pituitario-adrenal.

Eje hipotálamo-pituitario-gonadal y lactotrópico.

Consideraciones terapéuticas hormonales.

Pituitaria.

Estados hiposecretores.

Apoplejía pituitaria.

Síndrome de Sheehan

Silla turca vacía.

Causas genéticas.

Otras causas.

Estados hipersecretores.

Lesiones tumorales.

Adenomas

Carcinomas

Insuficiencia pituitaria después de cirugía y radioterapia.

Enfermedades de las glándulas endócrinas periféricas.

Tiroides.

Hipotiroidismo.

Congénito.

Hipotiroidismo adquirido primario.

Deficiencia de ingesta de yodo.

Tiroiditis autiinmune.

Tiroiditis posparto.

Tiroiditis suaaguda.

Tiroiditis linfocítica subaguda.

Tiroiditis supurada.

Tiroiditis inducida por radiaciones.

Tiroiditis fibrosa.

Hipotiroidismo por medicamentos.

Hipotiroidismo por consumo.

Hipertiroidismo y tirotoxicosis.

Tormenta tiroidea.

Enfermedad de Graves Basedow.

Bocio toxico multinodular.

Adenoma tóxico.

Hipertiroidismo por yodo.

Tirotoxicosis preoperatoria.

Enfermedad tiroidea subclínica.

Nódulos tiroideos y cáncer.

Nódulos.

Cáncer.

Paratiroides.

Hiperparatiroidismo. (HP)

Hiperparatiroidismo primario.

Hiperparatiroidismo asintomático.

Variedad sintomática.

Tratamiento.

Hiperparatiroidismo secundario

Hiperparatiroidismo terciario

Carcinoma paratiroideo.

Hipoparatiroidismo.

Las glándulas adrenales

Aldosterona (Electrocortina).

Cortisol (hidrocortisona).

Acciones de los glucocorticoides.

Andrógenos.

Hiposecreción de la corteza. (Hipoadrenalismo).

Enfermedad de Addison (1793-1860)

Hipersecreción de la corteza. (Hiperadrenalismo)

Hiperaldosteronismo.

Hiperaldosteronismo primario.

Hipercortisolismo.

Adenomas.

Carcinoma adrenocortical.

Hiperplasia macronodular bilateral.

Enfermedad nodular primaria pigmentada.

Hipoandrogenismo.

Hipoplasia adrenal congénita asociada a cromosoma X.

Hiperandrogenismo.

Carcinomas adrenales.

Masas adrenales identificadas accidentalmente.

Feocromocitomas. (Gr. phaios = pardo, oscuro + Gr. Cromo = color)

Feocromocitoma hereditario.

Neoplasias Endócrinas Múltiples. (NEM)

NEM 1

Hiperparatiroidismo primario.

Tumores endócrinos pancreáticos.

Tumores de la hipófisis anterior.

Otros tumores endócrinos en NEM I.

Lesiones cutáneas.

Otros tumores.

NEM 2.

NEM 2A.

NEM 2B.

Complejo de Carney

Síndromes PoliGlandulares autoinmunes

SPGA 1

SPGA 2

Efectos endócrinos tardíos del manejo de neoplasias malignas.

Eje hipotálamo hipófisis.

Tiroides.

Falla gonadal primaria.

CAPÍTULO 10

La Piel

Consideraciones generales.

El color de la piel.

Otros tipos celulares.

Anexos.

Tejido celular subcutáneo.

Quemaduras.

Respuesta corporal a las quemaduras.

Manejo inicial del paciente quemado.

Cuidados generales.

Cirugía de las quemaduras.

Lesiones por frío.

Tratamiento de la hipotermia.

Lesiones cutáneas ocasionadas por frío.

Lesiones por frío y congelación.

Aparato folículo-piloso.

Hidradenitis supurativa. ¿Acné inverso?

Tríada de oclusión folicular.

Enfermedad pilonidal.

Región sacrococcígea.

Región umbilical.

Enfermedad pilonidal en las manos.

Anormalidades de las uñas.

Lesiones pigmentadas.

Melanoquia longitudinal (ML).

ML por activación de melanocitos.

ML por hiperplasia de los melanocitos.

Hiperplasia benigna.

Hiperplasia maligna.

Tumores comunes de la uña.

Verrugas.

Queratoacantoma digital distal.

Onicomatricoma.

Fibromas periungüeales.

Fibroqueratoma adquirido.

Exostosis y osteocondroma.

Granuloma piógeno.

Glomus.

Tumor de células gigantes.

Enfermedad de Bowen (1857-1941)

Paroniquia.

Onicocriptosis.

Glándulas sudoríparas ecrinas.

Ampollas del coma.

Calcificaciones cutáneas.

Tumores.

Neoplasias de la piel.

Lesiones epiteliales.

Quiste sebáceo.

Papilomatosis.

Verrugas.

Verrugas comunes.

Verrugas plantares.

Verrugas planas.

Epidermodisplasia verruciforme.

Tratamiento.

Enfermedad genital.

Condilomas.

Papulosis bowenoide.

Displasia cervical subclínica.

Lesiones premalignas y malignas del ano, pene, vulva y vagina.

Lesiones de la boca y vías aéreas altas.

Cicatrices hipertróficas y queloides.

Queratoacantoma.

Lipomas.

Quistes dermoides.

Lesiones hipercromáticas melanocíticas.

Nevos congénitos.

Nevo de Spitz.

Nevos azules.

Nevos y embarazo.

Nevos eruptivos.

Lentiginosis en síndromes hereditarios.

Nevos displásicos.

Tatuajes.

Síndrome de Proteo.

Queratosis actínica.

Dermatosis paraneoplásicas.

Cáncer de la piel.

Neoplasias cutáneas no melanocíticas.

Carcinoma basocelular.

Carcinoma de células escamosas.

Carcinoma de células de Merkel.

Linfoma cutáneo de células T.

Melanoma maligno.

Cáncer cutáneo primario postrasplante.

Carcinoma cutáneo metastático.

CAPÍTULO 11

Los Huesos Y Las Articulaciones.

Los huesos.

Consideraciones generales.

Formación.

Anatomía vascular.

Metabolismo.

Masa ósea.

Enfermedades óseas del desarrollo.

Displasias.

Osteodiplasias.

Huesos frágiles.

Condrodisplasias.

Consideraciones generales.

Exostosis múltiples.

Osteopetrosis.

Acondroplasia.

Enfermedades generales del hueso.

Osteítis deformante.

Osteoporosis.

Triada de la mujer atleta.

Raquitismo y Osteomalacia.

Vitamina D.

Raquitismo.

Osteomalacia.

Escorbuto.

Escorbuto

Hueso y enfermedades endócrinas.

Metabolismo del calcio.

Glándula tiroides.

Alteraciones óseas durante el embarazo y lactación.

Osteoporosis.

Terapéutica obstétrica.

Insuficiencia de Vit D.

Hipercalcemia por malignidad.

Hipófisis.

Infecciones de los huesos.

Patogénesis.

Diagnóstico.

Tratamiento.

Osteomielitis por treponemas.

Osteomielitis por micobacterias.

Osteomielitis por hongos.

Rupturas de los huesos.

Cicatrización ósea.

Fracturas en los niños.

Fracturas de estrés.

Fracturas patológicas.

Fracturas Expuestas.

Principios del manejo de las fracturas.

Embolismo.

Fracturas de la columna vertebral.

Fracturas de la pelvis.

Fracturas femorales.

Osteo-necrosis.

Tumores de los huesos.

Tumores benignos.

Tumores malignos.

Mieloma múltiple.

Linfoma óseo.

Plasmacitomas.

Metástasis óseas.

Osteomalacia Oncogénica.

Heteroplasia ósea.

Las Articulaciones.

Generalidades.

Defectos del desarrollo.

Inflamación de las articulaciones.

Enfermedades degenerativas.

Enfermedad inflamatoria no infecciosa.

Depósitos intraarticulares de cristales.

Traumatismos articulares.

Tumores.

CAPÍTULO 12

Tumores De Tejidos Blandos.

Lesiones Benignas.

Lesiones intermedias.

Lesiones malignas.

Variedades frecuentes de Sarcomas de Partes blandas

Dr. Eduardo Vázquez Valdés.

Graduado como Médico, Cirujano y Partero en 1970, de la Escuela de Medicina de la actual Benemérita Universidad Autónoma de Puebla (BUAP). Realizó estudios de especialidad en el Reino Unido y el Instituto Nacional de Enfermedades de la Nutrición Salvador Zubirán, obteniendo el grado de Especialista en Cirugía General, otorgado por la División de Estudios Superiores de la Universidad Nacional Autónoma de México. Ha sido certificado por los Consejos Mexicano de Cirugía General y de Gastroenterología, fungido como presidente de las Sociedades de Cirugía General y Gastroenterología del Estado de Puebla, así como Fellow del Real Colegio de Cirujanos de Edimburgo (Reino Unido) y del Colegio Americano de Cirujanos, representante del Consejo Mexicano de Cirugía General en la entidad poblana, miembro del Colegio y la Sociedad de Cirugía General de Puebla, así como académico de la Academia Mexicana de Cirugía. Además de haber fungido como Profesor de pregrado de la BUAP y de la Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla (UPAEP), ha sido profesor de la División de Post Grado del Área de la Salud (DEPAS) de la BUAP, en el servicio de cirugía general del Hospital Universitario de la propia BUAP, al que también sirvió como Jefe de la División de Investigación y Coordinador General (director) del mismo. También se ha desempeñado como cirujano general en el Hospital General del Centro Médico Nacional del Instituto Mexicano del Seguro Social Manuel Ávila Camacho, Instructor del Curso Avanzado de Apoyo Vital al Paciente Traumatizado (ATLS), Coordinador del Programa Poblano de Trasplantes, y Secretario de Salud del Estado de Puebla. Ha publicado varios artículos en diversas revistas medico quirúrgicas del país y el extranjero y participado como Editor del Manual de Terapéutica Quirúrgica y Procedimientos de Urgencia publicado por el Gobierno del Estado de Puebla (2002). Actualmente se desempeña como cirujano del Programa de Cirugía Extramuros de los Servicios de Salud del Estado de Puebla.

Dr. Jaime Manuel Justo Janeiro.

Graduado en 1980 como Médico Cirujano y Partero de la Facultad de Medicina de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla (BUAP), realizó estudios de especialidad en Cirugía General en el Hospital Central Ignacio Morones Prieto bajo el auspicio académico de la Universidad Autónoma de San Luis Potosí, obteniendo el grado de Especialista en Cirugía General. También cursó la Maestría de Ciencias Médicas e Investigación, graduándose con honores obteniendo el grado de Maestro, otorgado por la División de Estudios de Postgrado del área de la Salud de la Facultad de Medicina de la BUAP. Ha sido certificado y re certificado por el Consejo Mexicano de Cirugía General A.C., así como Presidente de las Sociedades de Cirugía y de Cirugía Endoscópica de Puebla y actualmente Presidente del Colegio de Cirugía General del Estado de Puebla, Fellow del Colegio Americano de Cirujanos y del Colegio Internacional de Cirujanos y miembro de los capítulos México de ambos organismos. También se ha distinguido como integrante de las Asociaciones Mexicana de Cirugía General y Mexicana de Cirugía Endoscópica, habiendo participado como Consejero por el estado de Puebla del Consejo Mexicano de Cirugía General, A.C., y examinador del mismo organismo. Se ha desempeñado como Cirujano general en los Hospitales de Especialidades del Instituto de Seguridad Social al Servicio de los Trabajadores del Estado de Puebla (ISSSTEP), y del Hospital Universitario de Puebla (HUP). Ha sido Coordinador del Registro Estatal de Trasplantes y publicado varios artículos de su especialidad en diversas revistas médico-quirúrgicas en el país y el extranjero, así como algunos capítulos en libros, además de haber participado como coeditor del Manual de Terapéutica Quirúrgica y Procedimientos de Urgencias editado por el Gobierno del Estado de Puebla (2002) y del libro de Autoevaluación y Repaso, editado por el Consejo Mexicano de Cirugía General, A.C. (2009).

Actualmente, el Dr. Justo Janeiro, se desempeña en la Facultad de Medicina de la BUAP donde funge como profesor Titular de pregrado en Cirugía, de la que también forma parte del Padrón de investigadores (2008-2012); además es Maestro del Postgrado en Cirugía General de la DEPAS en el Hospital General Dr. Eduardo Vázquez Navarro de los Servicios de Salud del Estado de Puebla, en donde también es el responsable del programa de trasplantes, campo en el que ha sido un pionero en su estado de residencia.

Dr. Jesús Lorenzo Aarún Ramé.

Graduado como Médico Cirujano y Partero de la Escuela de Medicina de la BUAP en 1971, realizó estudios de especialidad en el Hospital General de México, obteniendo el grado de Especialista en Cirugía General otorgado por la División de Estudios Superiores de la UNAM. Ha sido certificado por el Consejo Mexicano de Cirugía General, Jefe de Enseñanza del Hospital de Ferrocarriles del Estado de Puebla, y se ha desempeñado como Cirujano General del propio Hospital de Ferrocarriles y del Instituto Mexicano del Seguro Social, al que también sirvió como Jefe de Departamento Clínico de Cirugía General, y Subdirector Médico, así como Cirujano y Jefe de quirófanos de la Unidad Médica de Alta Especialidad del Centro Médico Nacional Manuel Ávila Camacho del Estado de Puebla. Asimismo fue director del Hospital de Especialidades del Instituto de Seguridad Social al Servicio de los Trabajadores del Estado de Puebla y posteriormente Subdirector General Médico de la misma Institución, y Secretario de Salud de la entidad poblana. Ha pertenecido a los Colegios Internacional de Cirujanos, de Cirugía Endoscópica de Puebla y al de Cirugía General de Puebla, así como a la Asociación Mexicana de Cirugía General, y como académico a la Academia Nacional Mexicana de Bioética. Además de haber sido Presidente de las Sociedades de Cirugía y de Cirugía Endoscópica de Puebla, ha publicado artículos en revistas de diversas especialidades quirúrgicas y autor o coautor de varios capítulos en libros de texto de su especialidad y relacionados con la salud pública.

Actualmente se desempeña como asesor del Colegio de Cirugía General de Puebla A.C.

Dra. María del Carmen Barradas Guevara.

Graduada en 1980 como Médico Cirujano y Partero de la Facultad de Medicina de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla (BUAP), realizó sus estudios de especialidad en Cirugía General, en el Hospital Universitario de la propia BUAP, en donde obtuvo el grado de especialista en la materia. Ha sido certificada y re-certificada por el Consejo Mexicano de Cirugía General, con el que también ha colaborado como examinadora y Consejera estatal, habiendo fungido como integrante de la mesa directiva en varias ocasiones. Se ha desempeñado como cirujana del grupo de trasplantes de los Servicios de Salud del Estado de Puebla, Jefa de Cirugía General del Hospital de la Cruz Roja, Delegación Puebla, y como Profesora de Ética en el Instituto Profesional de Terapias y Humanidades A.C. Ha pertenecido a la Sociedad de Cirugía de Puebla, a los Colegios Americano de Cirujanos (y a su Capítulo México), al de Cirugía General del Estado de Puebla, así como a la Asociación Mexicana de Cirugía General; también es miembro asociado del Capítulo Oriente de la Academia Mexicana de Cirugía. Ha publicado varios artículos en revistas nacionales e internacionales, así como algunos capítulos en libros relacionados con su especialidad. Actualmente participa en la Mesa Directiva de la Asociación Mexicana de Cirugía General como Coordinadora del Comité de Mujeres Cirujanas, además de ser exPresidenta del Colegio de Cirugía General de Puebla, y Coordinadora del Programa de Cirugía Extramuros de los Servicios de Salud del Estado de Puebla.

M.C. Giovanni Ernesto Porras Ramírez.

Graduado como Médico Cirujano y Partero en 1963 de la Universidad Autónoma de Puebla, realizó estudios de postgrado en Cirugía General en el Hospital General de México, Hospital Juárez y Hospital Rubén Leñero de la ciudad de México, terminando su adiestramiento en el Hospital General de Puebla como Alumno Tutelar del Dr. Eduardo Vázquez Navarro. Posteriormente efectuó la residencia de Pediatría y Cirugía Pediátrica en el Hospital Infantil de México, donde fungió su último año como Jefe de Residentes Quirúrgicos, obteniendo posteriormente el grado de Especialista en Cirugía Pediátrica, otorgado por la División de Estudios Superiores de la UNAM. Es miembro Decano de la Sociedad-Colegio Mexicano de Cirugía Pediátrica de la cual fue Presidente (1987-1989). Está certificado y re certificado por el Consejo Mexicano de Cirugía Pediátrica, del cual también fue Presidente (1992-1994). Es miembro del Colegio de Cirugía de Puebla, habiendo sido Presidente del mismo (1982-1983). Es Jefe de Cirugía del Hospital la Paz de Puebla, Cirujano Consultante del Hospital Militar Regional (Puebla), y Cirujano Fundador del Grupo de Estudios de Defectos al Nacimiento (GEN). Asimismo se ha distinguido como Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina, Miembro Honorario de la Academia Nacional de Medicina de Venezuela, Miembro Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía, donde forma parte del Comité de Trauma de misma y del Comité de Trauma Capítulo México del Colegio Americano de Cirujanos del que fue Presidente (1993-1995). Finalmente, es Miembro Honorario del Colegio Nacional de Médicos Militares y de varias sociedades de Cirugía Pediátrica en el extranjero, sobresaliendo la Pacific Association of Pediatric Surgeons, de la cual fue su Presidente (1994-1995). Fungió como Jefe del Departamento de Ciencias de la Salud de la Universidad de las Américas Puebla (2008-2010). Ha escrito varios capítulos en libros de texto relacionados con su especialidad, y publicado artículos en revistas mexicanas e internacionales. También ha enriquecido con su autoría la información relacionada con la organización y operación de sistemas de protección civil, y ha producido algunos textos de cultura general. Sus actividades de apoyo decidido a la Secretaría de Salud de su Estado natal, desarrollando planes y esquemas para el manejo de contingencias y catástrofes ambientales, ha permitido que actualmente prevalezca en la entidad, una clara conciencia de las responsabilidades colectivas.

Dr. Eduardo Prado Orozco.

Graduado como Médico Cirujano de la Escuela de Medicina de la Universidad Autónoma de Guadalajara en 1990, realizó sus estudios de postgrado en el Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán, obteniendo el grado de Especialista en Cirugía General otorgado por la División de Estudios Superiores de la UNAM. Efectuó entre 1995 y 1999, la subespecialización en Endoscopía Gastrointestinal en Hospital Gea González de la Secretaría de Salubridad y Asistencia en el D. F. (México), y en la Universidad de Alabama (USA). En la capital poblana, ha sido, Jefe de Enseñanza e Investigación del Hospital General de la SSA, profesor titular de varios grupos piloto de las Facultades de Medicina de la BUAP y la UPAEP, en las cuales ha impartido las cátedras de gastroenterología, nosología y clínica quirúrgica, patología y terapéutica quirúrgica, y clínica integral. Se ha distinguido como maestro del curso de Especialización en Cirugía General de la DEPAS de la BUAP. Ha pertenecido a varias Sociedades médicas en el Estado de Puebla, entre las que se incluyen las Sociedades de Cirugía General y la de Gastroenterología, así como el Colegio de Cirujanos generales, el capítulo Oriente de la Academia Mexicana de Cirugía (miembro asociado), además de haber sido representante estatal del Consejo Mexicano de Cirugía General, y miembro activo de la Asociación Mexicana de Cirugía General y de la American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Ha publicado algunos artículos en revistas nacionales y del extranjero y participado con varios capítulos en libros médicos, ya sea como invitado o fungiendo como Editor Jefe. Ha dirigido y asesorando para la realización de sus tesis, a muchos estudiantes de pre y postgrado. Actualmente se desempeña como médico adscrito al Servicio de Cirugía General del Hospital Dr. Eduardo Vázquez Navarro de la capital poblana y como Jefe de Endoscopía del mismo nosocomio.

Dr. Roberto Ruíz Arenas.

Graduado Como Médico Cirujano y Partero de la Escuela de Medicina de la BUAP en 1977. Realizó estudios de posgrado en Patología Clínica en los Laboratorios Clínicos de Puebla, en donde también fungió como Coordinador de Enseñanza. Ha sido Profesor de Patología Clínica de la Escuela de Medicina de la Universidad Popular Autónoma el Estado de Puebla (UPAEP), Jefe de División de Laboratorios y Banco de Sangre del Hospital Universitario de la BUAP, y Coordinador del examen de certificación para médicos especialistas del Consejo Mexicano de Patología Clínica A.C. Además de haber sido certificado y re certificado por el propio Consejo Mexicano de Patología Clínica A. C., es miembro fundador del Colegio Poblano de Patología Clínica A. C., del que también fue presidente, al igual que lo fue de la Federación Mexicana de Patología Clínica A. C. También ha sido miembro de la American Society for Microbiology y Director adjunto de la World American Society for Microbiology and Laboratory Medicine. Es coautor de las memorias del XVII World Congress of Pathology and Clinical Pathology. Monduzzi Editore, Bologna, Italia. 1994, habiendo además publicado varios artículos de su especialidad en revistas nacionales y del extranjero. Es socio fundador y Director Médico en la ciudad de Puebla los Laboratorios Bioanálisis-Exakta.

PREFACIO

"Los enamorados de la práctica sin Ciencia son iguales

Al navegante que embarca en un barco sin brújula o compás:

Nunca sabrá con certeza a donde está yendo"

            Leonardo Da Vinci (1452-1519)

En 1969, el Dr. Eduardo Vázquez Navarro (1917-1973) escribió . . . Con nuestro afán de justificar nuestra vida en la Medicina, se escriben las presentes líneas que al aparecer a la luz representan un ensayo, el cual ojalá tenga la significación del compás y la brújula para navegar en las procelosas aguas de esa magnífica disciplina Médica: La cirugía.

Cuarenta años después, el dicho y deseo del Dr. Vázquez Navarro siguen siendo vigentes. La práctica de la Cirugía General demanda su ejercicio con certeza, decisión y con el respaldo de la medicina basada en evidencias, que justifica por un lado su realización, y por otro el manejo adecuado seleccionado a partir de la información disponible sobre las alternativas de maniobra y pronóstico, no sólo hacia el paciente sino también para su entorno.

El ejercicio de cualquier actividad orientada al manejo de los pacientes, independientemente de que esto se haga en los consultorios de primer contacto, en las salas de urgencias de los Hospitales, o en las unidades de Manejos Intensivos, obliga a los profesionales de la salud a revisar permanentemente sus diagnósticos, mediante un ejercicio mental ordenado y lógico, apoyado en conocimientos de embriología y anatomía, además de la historia clínica que resalte adecuadamente los antecedentes familiares, así como los de residencia ocasional o prolongada del enfermo, de su posible exposición ambiental o laboral a tóxicos conocidos o dietas regionales, así como por los datos de la evolución precisa del cuadro clínico entre otros. No hay que olvidar que lo raro sí existe, y que si no es muy frecuente, probablemente lo sea más porque se ignora su existencia o porque simplemente no sé busca, que porque realmente sean enfermedades excepcionales. La certeza diagnóstica, lógicamente se apoya en algunos de los recursos tecnológicos de laboratorio e imagen de los que se dispone hoy en día, cuyo uso tiene que ser seleccionado de acuerdo a la información que puedan proporcionar, tratando de evitar al máximo, el empleo de los mismos el dispendio. Por último, la omisión es injustificada al no recurrir rutinariamente a elementos como la tinción de Gram, el cultivo, el estudio citológico, el análisis anatomo-patológico de las piezas y desde luego, en su caso la autopsia, para confirmar sospechas diagnósticas, o bien desecharlas, debiéndose evitar al máximo los tratamientos empíricos.

Lo anterior demanda sin duda, la conformación de un equipo en el que como en un rompecabezas, la pieza más importante para armarlo será precisamente la última ya es evidente que en la práctica quirúrgica de calidad, ésta simplemente no puede omitirse. Lógicamente, ello obliga a la interrelación entre médicos generales, cirujanos, internistas, anatomopatólogos, especialistas en imagenología, patólogos clínicos, sanitaristas, y personal de atención primaria a la salud.

Se insiste en el que se recurra a practicar y a analizar los hallazgos de la autopsia, ya que sigue y seguirá siendo esencial, para conocer la prevalencia de ciertas patologías silenciosas, identificar otras asociadas que podrían haber pasado desapercibidas, y desde luego esclarecer en su caso la causa del fallecimiento. No existe otro recurso mejor, por avanzado que sea, para poder encontrar datos específicos con qué incrementar la calidad de la práctica de la Medicina, y obviamente de la Cirugía.

Esta obra, tan sólo pretende ofertar a los lectores brújula y compás que permitan hacer un ejercicio ordenado de diagnóstico, apoyado desde luego sobre las bases anatomo-patológicas de la enfermedad quirúrgica y evidentemente, de acuerdo a sus conclusiones, poder ofertar, no sólo una intervención, sino el manejo médico integral del paciente, de la familia y en su caso del entorno social en que éste se desenvuelve.

El texto, se ha denominado Bases Anatomo-Patológicas de la Enfermedad Quirúrgica, debido a que pretende ser una fuente seria de información sobre los porqués de las enfermedades que en su momento requerirán de la participación del cirujano, esbozando al equipo, el camino a seguir para confirmar el diagnóstico, le aclararán lo que debe esperar de la evolución y de ser necesario, le orientarán hacia búsqueda de casos similares entre su grupo social, cuya detección oportuna podría permitir atención temprana para aquellos que aún están asintomáticos, o recomendar de ser necesario, las medidas de salud pública indispensables. En resumen, se trata de una recopilación que ambiciona ser una fuente confiable de información, con la que los autores y coautores, pretenden presentar la información disponible, aportando su experiencia en un formato de fácil lectura que puede ser empleado, ya sea como un apoyo orientador hacia una búsqueda más profunda o en su caso, un recurso para resolver rápidamente alguna duda o incluso, preparar la discusión de casos clínico-quirúrgicos, redactar una nota de revisión explícita en el expediente del paciente, o prepararse para exámenes de certificación o selección.

RECONOCIMIENTOS

Esta obra, representa el esfuerzo acumulado de todos aquellos que nos han rodeado desde siempre y nos han legado el recuerdo de sus personalidades, afectos, valores y conocimientos. Nunca hubiésemos podido llegar a culminar la redacción de este documento, sin el apoyo de nuestras familias y claro, de todos aquellos que han contribuido directa o indirectamente a nuestro desarrollo profesional y formación médico-quirúrgica.

Portada: Se muestra la imagen tomográfica de una masa suprarrenal derecha, a la derecha se muestra la pieza extirpada y abajo a la izquierda la misma pieza cortada, la microfotografía del recuadro muestra la pieza con la tinción de Masson y el fondo de la imagen de portada la tinción de hematocilina eosina del mismo tumor. Diagnóstico: carcinoma de la corteza suprarrenal derecha. Fotografías microscópicas cortesía de la Dra. Sara Inés Toxqui Montiel. Diseño de portada Arq. María Justo Bustamante.

Los autores desean expresar su agradecimiento a la Sra. Mercedes Torres Casillas por su gran apoyo en la elaboración del manuscrito.

CAPÍTULO 1

MECANISMO DE CURACIÓN DE LOS

TEJIDOS LESIONADOS.

RESPUESTA A LA AGRESION.

"La mayoría de la gente, va a través de su

Vida con el temor de sufrir una experiencia

            Traumática"

La vida está sujeta a continua agresión; el medio ambiente es hostil y la propia cadena alimenticia implica una acción violenta para que otro sujeto pueda subsistir; sin embargo existe la permanente necesidad de sobrevivir y entre más desarrollado es un organismo, más complejos son los mecanismos con los que cuenta para detectar el peligro, enfrentarlo, defenderse o huir.

A veces su todo físico no resulta lastimado, pero entre más evolucionado se es, más desarrollada se tiene la mente y es más perdurable la memoria, por ello es capaz de tener una respuesta psicológica a la agresión que puede no eliminarse totalmente es decir no olvidarse, y dejar secuelas que llegan a no superarse lo que hace que el paciente quede con un miedo permanente, o bien como sucede en la mayoría de los casos, que el recuerdo le permita adoptar las medidas pertinentes para que ni él ni quienes estén a su alrededor, y que basados en la experiencia eviten situaciones semejantes. En algunas ocasiones no se superan y entonces perduran daños mentales tan severos, que pueden desencadenar estados patológicos como las fobias, que impiden una buena vida de relación.

Cuando alguien resulta herido en su integridad corporal, de inmediato se pone en marcha un mecanismo extraordinario de la coagulación, que tiene como objetivo, detener la pérdida de sangre recurriendo a la vasoconstricción, conservar el volumen circulante mediante la oliguria y redistribución de flujo sanguíneo, así como la reposición de la masa eritrocítica por aumento de la actividad de la médula ósea, y desde luego el proceso de cicatrización para lograr la restitución de la integridad física y funcional. En español el término cicatrización implica la formación de una cicatriz, pero también nos permite considerarlo, sobre todo en nuestro medio, como "curación (L. curatio = cuidar) de la herida" o reparación tisular, lo que tiene como objetivo, la restauración de la integridad del tejido lesionado.

En conclusión, todos los organismos vivos responden ante una agresión, de ser posible, huyendo o evitando zonas de peligro. Pero cuando ésta se produce, pone en marcha un mecanismo para reparar la integridad corporal y/o tisular y en sentido mucho más amplio y en relación al hombre, la recuperación de la integridad física y mental.

Cicatrización.

Se trata de un mecanismo complejo dinámico y de fases que aunque superpuestas, siguen un patrón bien definido y siempre ha despertado el interés de los cirujanos.

La lesión desencadena una fase inicial de inflamación aguda seguida de un proceso de reparación y finalmente una larga etapa de remodelación que tarda meses o años y que culmina con la cicatriz definitiva, pero que quizá nunca termine, ya que siempre se demuestra actividad en la zona afectada.

Implica la participación de células epiteliales, dérmicas, endoteliales; plaquetas, proteínas plasmáticas y múltiples substancias químicas, particularmente los llamados factores de crecimiento que atraen células hacia la herida, estimulan su proliferación, promueven la angiogénesis y regulan la síntesis y degradación de la colágena.

Inflamación aguda.

Sin importar el sitio en donde se produzca la lesión, a menos que sea un tejido no vascularizado como el corneal o el cartilaginoso, de inmediato al perderse la integridad tisular (accidental o planeada) las arteriolas, capilares y vénulas, presentan espasmo transitorio de naturaleza refleja, seguido de vasodilatación ocasionada por substancias denominadas actualmente como aminas vasoactivas siendo las más conocidas la histamina y la serotonina, así como las proteínas de de los sistemas del complemento y de la cascada de la coagulación, provenientes de las células dañadas y de las plaquetas algunas de las cuales se quedan en el interior del coágulo en donde liberan muchas de las substancias químicas mencionadas, y otras que se agolpan en los bordes mutilados de los propios vasos. Obviamente para que esto suceda, se requiere de la adecuada irrigación se la zona, la que de verse afectada compromete la calidad de la restauración.

A simple vista, no es posible apreciar los cambios que se están llevando a cabo inicialmente, sin embargo fracciones de segundos después de la agresión, con el microscopio y con el análisis bioquímico de la zona se puede constatar que muchas cosas están pasando, entre otras el acúmulo de enzimas como la esterasa, adenosintrifosfatasa, aminopeptidasas y fosfatasas en ese orden de aparición, lo que es tan constante que incluso, su cuantificación desde el punto de vista forense permite conocer casi con certeza el tiempo transcurrido desde que se produjo la lesión o si esta se produjo después del fallecimiento.

A continuación cede el vasoespasmo, la histamina actúa sobre los pequeños vasos, estos se dilatan y se vuelven permeables (principalmente las vénulas) permitiendo el escape de plasma rico en proteínas a través de la exudación y el paso por diapédesis de leucocitos, que inicialmente son neutrófilos seguidos 24 horas después por los monocitos, los que tienen como función primordial la fagocitosis de microorganismos, cuerpos extraños y células o tejido muerto. Saben con certeza hacia donde dirigirse porque olfatean a los agentes quimiotáxicos que se concentran en el sitio de la lesión.

Si la solución de continuidad es lineal y de bordes nítidos, esta respuesta es moderada, pero si se trata de lesiones contusas, abrasiones extensas o existe contaminación masiva, es mucho más intensa.

En resumen, rubor, tumor, calor, dolor y disminución o pérdida de la función son sinónimos de una respuesta deseada y protectora después de una agresión: la inflamación aguda.

Reparación.

En esta, lo característico es la proliferación de tejido nuevo.

El fibroblasto y las células endoteliales vasculares son los actores principales en este proceso que tiene como objetivo final el restituir la integridad tisular y función, aunque en la mayoría de las ocasiones queda la cicatriz, como evidencia de la herida en el sitio de la lesión.

La aparición de estos actores, se detecta a más tardar 24 horas después de la lesión, y a ellas se debe la presencia de tejido de granulación y al mio-fibroblasto particularmente, la contracción de las heridas que tienden a hacerse más pequeñas sobre todo en áreas donde la piel o los tejidos se desplazan como la piel del antebrazo o el cuello.

Evidentemente la zona en reparación requiere de gran aporte sanguíneo, para ello se inicia la angiogénesis o neo formación de capilares provenientes de cordones de células endoteliales que se ahuecan, convirtiéndose en capilares jóvenes con paredes permeables a proteínas y glóbulos rojos lo que explica el edema local en los primeros días de la reparación.

Ambos, los vasos de neo formación y los fibroblastos secretando colágena y mucopolisacáridos, se sumergen en el coágulo y las profundidades de la herida acompañados de los fagocitos.

Inicialmente la colágena, que es la proteína más encontrada en los anímales y abundante en prolina e hidroxiprolina, aparece de inicio en una forma juvenil, como una malla de fibras colocadas sin un patrón definido y con poca resistencia, que en cuanto se organiza con la intervención de la tropocolágena, forma cuerdas de gran fortaleza mecánica siguiendo las líneas de tensión, a la que la piel está sometida y que es paralela a los pliegues cutáneos, por ello, siempre hay que tratar de evitar incisiones sobre los pliegues de las superficies extensoras de las extremidades y nunca hacerlo longitudinalmente en las flexoras, ya que en el primer caso resultarán cicatrices gruesas y en el segundo se formará una cuerda de arco que será lesionada cada vez que la articulación se extienda.

En el caso de la piel, a poca distancia de ambos márgenes de una herida, la capa basal de la epidermis presenta incremento en la mitosis. En los bordes de la misma, las células epidérmicas se reproducen exageradamente dirgiendose como una capa delgada, hacia la profundidad de la lesión apoyándose en la superficie del tejido de granulación y el coágulo. En cuanto se encuentran entre si, ambas capas se detienen misteriosamente por un fenómeno denominando inhibición por contacto, quedando sellada la herida a partir de ese momento, siempre y cuando no haya secreciones. Es conveniente recordar que nunca hay crecimiento epitelial del centro de la herida hacia la periferia, a menos que se coloquen injertos.

Remodelación.

A pesar de que los bordes de la herida se encuentren ya afrontados, el epitelio no volverá a tener las mismas características que el original, destacándose la menor cantidad de queratina y la ausencia de anexos cutáneos. Los fibroblastos dejan su lugar a los fibrocitos y los capilares involucionan, lo que explica porque la cicatriz generalmente tiene poca circulación.

La colágena sigue produciéndose por varias semanas, pero también hay desaparición de la misma, estableciéndose una síntesis-degradación casi permanente; la cicatriz tiene su propia actividad independiente a los tejidos que une y esta es permanente, ya que incluso cambios en el estado nutricional del individuo le afectan tal y como se aprecia en casos de refracturas óseas o rupturas de cicatrices cutáneas que se presentan en pacientes con estados carenciales severos varios años después de la reparación, como suceden en el escorbuto.

En la práctica, los tejido nunca recuperan su fuerza inicial, si acaso, como por ejemplo, la piel sólo reestablece el 70% de su resistencia original, tal y como los pueden atestiguar los boxeadores. Por otro lado, hemos podido experimentar que una anastomosis que funcionó a la perfección por muchos años, súbitamente empieza a manifestar datos de estenosis como lo podemos corroborar todos los que hemos reparado una uretra o un colédoco, y que debe entenderse como una falla de la degradación de la colágena al ser superada por la síntesis.

Tejidos como el hígado o el epitelio intestinal, pueden regenerase totalmente, pero por años hemos aceptado que algunos otros no lo hacen por su limitada o nula capacidad de división; por lo que o sustituyen su función mediante la hipertrofia del tejido sano (corazón), o simplemente no lo logran a pesar de existir supuesta continuidad tisular como sucede en el daño neurológico.

El camino que se empieza a insinuar, al conocer más de las llamadas células germinales primitivas o células madres de la médula ósea, abre un horizonte promisorio que seguramente influirá sobre la capacidad de los cirujanos para entender más y lograr mejores resultados en la reparación de las heridas que hace o que pretende reparar; es probable que muchos de los que hasta ahora han sido sueños, se conviertan en metas alcanzables en poco tiempo.

Proceso de reparación tisular.

Aunque el proceso de cicatrización busca un resultado local, debe considerase también dentro de un todo que es el individuo afectado, de tal manera que los resultados dependen de condiciones locales y factores sistémicos.

Condiciones locales.

El sitio en donde se localiza una herida es importantísimo. Las situadas en el cuero cabelludo, en la cara, en la boca o el cuello sanan rápidamente debido a la gran vascularidad de la zona, sin embrago las fracturas del tercio distal de la tibia o las heridas de la piel del tronco, lo hacen más lentamente porque existe menor irrigación; en casos con alteración por enfermedades sistémicas como la diabetes, las heridas del pie son muy peligrosas y lo mismo sucede en zonas con afectación local difusa como sitios de quemaduras previas o de zonas irradiadas de la piel.

En todos los ejemplos previos, el común denominador es la vascularidad disminuida y en consecuencia pobre irrigación de los bordes y el lecho.

El agente que les produce influye mucho, heridas contusas con tejido seriamente devascularizado o necrosado solo empiezan a sanar cuando este es removido, de igual manera sucede en casos de contaminación bacteriana severa o quemaduras. Los cuerpos extraños (ropa, tierra, astillas, fragmentos óseos sin periostio, etc.,) son enemigos acérrimos del cirujano quien debe dedicar su esfuerzo a la debridación y limpieza adecuada de las heridas, incluso repitiendo el procedimiento tantas veces como sea necesario, pero siendo cuidadoso de no remover tejido bien vascularizado, ni aplicar substancias irritantes buscando disminuir la carga bacteriana local, como son los antisépticos.

La contaminación siempre se refiere a la presencia de bacterias u otros microorganismos; este es el enemigo a vencer realmente, ya que incluso aquellas heridas cuyos bordes se separan pueden sanar rápidamente en la media en que no se vean afectadas por infección; por ello incluso los términos de herida limpia, limpia—contaminada, contaminada y sucia, se consideran como pronósticos. Disminuir la presencia bacteriana evitando o disminuyendo la presencia de agentes infecciosos o combatiendo con medidas sistémicas su impacto como es el uso de antibióticos y apoyo nutricional, son actividades universales de todos los cirujanos.

El drenaje linfático de la región en donde se localiza la herida también influye, la cicatrización se complica particularmente en sitios en donde se encuentra comprometido como sucede en extremidades con linfedema consecutivo a procedimientos quirúrgicos radicales como la mastectomía por cáncer.

La exposición al roce continuo y al aire, retardan importantemente el proceso, basta con el ejemplo de pequeñas excoriaciones o quemaduras de segundo grado que en cuanto se cubren dejan de doler y se epitelizan rápidamente.

El movimiento retrasa y en ocasiones impide la curación; al existir tendencia a la separación, se afecta la función del tejido de granulación y se lesiona repetitivamente la malla de colágena joven y podría ser una de las causas de los llamados queloides (Gr. kēlis = defecto, mancha)

La intervención del cirujano también puede ser un factor en si mismo que afecte la evolución de la zona dañada para bien o para mal, exigiéndose de él, para contribuir a que reparación sea exitosa, un manejo cuidadoso y delicado sin manipulación traumatizante que incremente, con el mero uso de su instrumental, la lesión tisular ya existente; no recurrir al vigor exagerado durante el lavado de la zona para evitar el arrastre de las células epiteliales que con gran trabajo se han ido extendido sobre el tejido de granulación. Que sus curaciones sean oportunas, evitando el retraso y con ello el acúmulo de tejido necrosado, y evitando recurrir a la aplicación de sustancias de dudoso beneficio local, como lo son algunos antisépticos que incluso pueden ser muy agresivos sobre esa superficie. La selección de las suturas, debe ser tan importante para el cirujano, como lo son los pigmentos para el pintor, sin olvidar que deben colocarse adecuadamente, sin olvidarse de las tres nis: ni muy apretadas, ni muy flojas, ni anclando los bordes a alguna estructura profunda que impida su retracción.

Factores sistémicos.

El mecanismo de reparación consume energía, requiere de material para la reconstrucción y necesita que la microcirculación, es decir desde las arteriolas terminales hasta las vénulas pequeñas, sea adecuada, no sólo en el sitio de la herida sino en las zonas circunvecinas para que también disponga del oxígeno necesario para el adecuado funcionamiento del conglomerado de células que hemos mencionado, que no sólo deben estar presentes sino funcionar adecuadamente. Además con la irrigación suficiente, se evita la atrofia o alteraciones estructurales de los tejidos lesionados.

Nutrición.

De los comentarios anteriores, se desprende que para asegurar una buena cicatrización se requiere aporte nutricional adecuado, no sólo de calorías para que los fibroblastos, células endoteliales y monocitos funcionen adecuadamente, sino de los aminoácidos, precursores proteicos que permitan la síntesis de colágena, por ello en casos de desnutrición y de pérdida de proteínas el proceso puede estar seriamente comprometido.

Desgraciadamente hemos aprehendido esta circunstancia de catástrofes sociales, sólo baste con recordar el hambre en Holanda durante la Segunda Guerra Mundial, en donde la situación se documentó dolorosamente bien, o la crisis actual de Dafour en el corazón del África.

Hay casos individuales en donde esto se puede presentar, por ejemplo en ancianos viviendo solos, los cuales no comen bien no sólo por falta de recursos sino a menudo por depresión y soledad, sujetos con trastornos en el comer como los que padecen anorexia nerviosa, bulimia, etc., pacientes portadores de enteropatias o simplemente sin aporte nutricional adecuado, como sucede cuando los cirujanos, con gran facilidad, indicamos nada por vía oral durante varios días.

La práctica moderna de la cirugía obliga a la evaluación adecuada no sólo del corazón, la presión arterial o los pulmones, sino de estado nutricional, y se debe pensar dos veces antes de suspender la alimentación o retardar su reinicio; el advenimiento de nuevas modalidades dietéticas, hace posible disminuir los tiempos de ayuno.

La carencia de Vitamina C en la dieta, no sólo retarda o impide la curación de una herida, sino que pueden abrirse cicatrices antiguas ya que afecta el proceso de maduración de la colágena y en consecuencia es pobre la fuerza de tensión de la herida. Aunque el escorbuto aparentemente desapareció cuando en 1794 Karl Fiedrich Gauss estableció los beneficios del jugo de cítricos para su tratamiento, hoy en día se le encuentra de forma endémica en zonas de tragedias humanas como las crisis en Somalia, Etiopía y Sudán.

Aún en las sociedades desarrolladas se pueden encontrar este tipo de problemas, por ejemplo en víctimas infantiles de maltrato doméstico.

La falta de micronutrientes también puede contribuir a reabsorción ósea, alteración en la función de los osteoblastos y fracturas patológicas.

Edad.

Los ancianos tienen una particular propensión a presentar problemas en la cicatrización de las heridas; por ejemplo la piel a más de muy adelgazada, es flácida y extraordinariamente frágil. A ello se suman problemas de enfermedades sistémicas crónicas degenerativas que afectan la circulación como la diabetes, hipertensión arterial y la osteoporosis entre otros.

Oxigenación.

Los estados anémicos crónicos pueden predisponer a la mala evolución de las heridas, sobre todo los asociados a problemas carenciales. Sin embargo las transfusiones sanguíneas NUNCA deben ser administradas para mejorar el proceso. Lógicamente también lo son las lesiones oclusivas que ocasionan hipoperfusión arterial, y los casos de anoxia crónica como sucede con algunas enfermedades pulmonares, en las cuales incluso existe hiperglobulia crónica.

Medicamentos.

Algunos tratamientos para manejo de neoplasias malignas o medicamentos inmunosupresores pueden en teoría afectar el proceso de cicatrización; es conveniente considerar esta circunstancia para extremar las medidas de manejo adecuado de los tejidos e incluso retirar las suturas más tardíamente, pero grandes series sobre todo de pacientes transplantados, no consideran como extraordinario el problema de la reparación tisular.

Conclusión

La cicatrización es un proceso complejo, aún se desconocen todos los mediadores químicos que intervienen, por ejemplo, las plaquetas dentro y fuera de la luz vascular ¡nos siguen sorprendiendo! Se buscan sin cesar recursos que permitan mejorarla pero lo que nunca debe olvidarse que nada es mejor que la buena irrigación, la ausencia de cuerpos extraños o infección y el suficiente apoyo nutricional.

También hay que tener presente que nuestro organismo además de reparar el daño agudo que resulta en una cicatriz visible, cuenta con procesos invisibles de reparación molecular del ADN dañado o la regeneración de tejidos renales, hepáticos o intestinales que aunque asombrosa, no es tan eficiente como en otros animales, como las estrellas de mar, que pueden regenerar sus brazos rotos.

Algunas cosas se dan por hecho, como lo son el proceso continuo de reposición tisular, como sucede con el reemplazo de las células sanguíneas o el crecimiento del cabello ocasionado por la estructura proteica de nuestros cuerpos y el consumo de energía biosintética. Sin embargo, al igual que en los demás seres vivos, el proceso se agota y a pesar de la gran inversión que se hace en mantenernos funcionales es imposible evitar el envejecimiento y su consecuencia natural, la muerte.

REFERENCIAS

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7.     Teicher MH. Scars that won’t heal: the neurobiology of child abuse. Sci Am 2002; 286(3):68-75.

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9.     Willett WC, Stampfer MJ. Clinical practice. What vitamins should I be taking, doctor? N Engl J Med 2001; 345(25):1819-1824.

CAPÍTULO 2

INFECCIÓN DE LAS HERIDAS.

Dos son los enemigos acérrimos de la práctica quirúrgica: La hemorragia y la infección.

La primera se muestra, no se esconde, requiere de habilidades para manejarlo y es de desenlace rápido.

En cambio, si bien han desaparecido los pabellones hospitalarios malolientes por verdaderas epidemias de casos de gangrena gaseosa, erisipela, fiebre puerperal, etc., entre otras cosas gracias a los trabajos pioneros de Semmelweis y Lister quienes introdujeron el lavado de las manos y el aerosol de ácido carbólico respectivamente, la infección de las heridas constituye un problema endémico ya que a pesar de los mejores esfuerzos hasta un 10% de las producidas quirúrgicamente llegan a infectarse y en proporción mayor las de origen traumático dependiendo de la naturaleza del agente causal y del tiempo transcurrido desde el momento de la lesión hasta el inicio del manejo adecuado.

Así mismo este problema requiere de gastos exorbitantes difícilmente bien cuantificados en nuestro medio, pero sin duda de proporciones mayores, baste recordar que hasta el 40% de las infecciones nosocomiales se presentan en pacientes quirúrgicos y que ellas son la principal causa de internamientos prolongados y consumo de material de curación y mano de obra especializada verdaderamente impresionantes, no se diga un buen número de reintervenciones con el consiguiente riesgo para un sujeto de por sí en malas condiciones.

En este capítulo, hablaremos de las complicaciones infecciosas de las heridas en general, y se hará énfasis en algunas de particular interés para el cirujano, entendiéndose por infección la respuesta local del huésped a la invasión microbiana o la invasión por microbios de tejido necesariamente estéril.

Causa de las infecciones de las heridas.

Es evidente que se requiere de la presencia de un agente infeccioso y de la introducción de este más allá de su sitio de residencia habitual debido a la pérdida de continuidad de la piel, las mucosas o las serosas, sin importar el tamaño o la profundidad, ya que puede tratase de un piquete de aguja, una incisión quirúrgica o un machacamiento por prensa hidráulica, así mismo ser una excoriación, arrancamiento severo, amputación traumática o herida penetrante que interesa las profundidades de una víscera maciza o del retroperitoneo.

Con ello queda claro que la contaminación de la herida puede ser menor o muy importante y que el daño tisular podría pasar desapercibido o manifestarse dramáticamente.

Esto hace evidente que son múltiples los factores que intervienen, amén de la intervención del cirujano quien intenta modificar el resultado ya sea con medidas profilácticas o con tratamientos adecuados.

La virulencia entendida como la capacidad de un agente infeccioso de producir efectos patológicos, es determinante para la evolución de ahí por qué importa conocer la flora habitual de las estructuras que se invaden; y el grado de contaminación (carga bacteriana o inóculo) que indiscutiblemente mucho tiene que ver.

A estos dos elementos, se suma otro más: existen situaciones desagradables en los cuales siembras mínimas ocasionan desastres y en otros en los que se presagia evolución tórpida, los resultados son buenos. Obviamente esta respuesta es individual y depende directamente de las capacidades locales y sistémicas del paciente para resistir y/o controlar la infección, en pocas palabras la infección ocurre cuando la bacteria adecuada con la virulencia genética también adecuada se topa con el paciente desgraciadamente adecuado. Por tanto infección es igual a Virulencia por el Inóculo sobre las Resistencias del Huésped

Por lo señalado anteriormente resulta imposible hacer una clasificación precisa de las heridas lo que traería ventajas evidentes, ya que por un lado podría estandarizar cierto tipo de manejo y por otro a establecer pronósticos adecuados. Con ello en mente, la clasificación que a continuación se señala ha estado en uso mucho tiempo, es sencilla y útil sin olvidar que no es absolutamente precisa.

Clasificación de las heridas.

a. Limpias.

Se planean, ejecutan y manejan en sitios adecuados. NO atraviesan el tubo digestivo, al aparato genitourinario ni el árbol traqueobronquial. Cuando una de ellas se infecta, se debe pensar que algo mal se realizó en el quirófano y la mayoría de las veces el agente causal es estafilococo áureo y epidermidis.

b. Limpias-contaminadas.

Se planean, ejecutan y manejan en sitios adecuados, se puede disminuir la flora bacteriana de los aparatos y sistemas mencionados anteriormente, pero sin embargo se invaden aceptando que no están estériles. Aunque en situaciones normales deberían serlo, p.e. vías biliares o vías urinarias.

Incluimos también a las que llegan bacterias accidentalmente (i.e. gotas de sudor del cirujano, de la piel o faringe de un ayudante portador asintomático o de las patas de una mosca ya que ninguno de ellos puede ser esterilizado).

c. Heridas contaminadas.

Se planean, ejecutan y manejan en sitios adecuados, pero por accidente se contamina con contenido intestinal, bilis, secreciones bronquiales, así como otras.; las bacterias que predominan son Gram-negativas

d. Herida sucia

Puede o no ser planeada; en casos de trauma se ensucia con tierra, cuerpos extraños fragmentos de ropa; en el quirófano sucede cuando por accidente se abre el colon no preparado, un absceso hepático o apendicular, empiema, o en las raras situaciones en las que el instrumental o las suturas no se encuentran adecuadamente esterilizadas.

e. Heridas peligrosas.

Son algunas de las anteriores en prematuros, ancianas y/o debilitadas, con enfermedades sistémicas asociadas, inmunodeprimidos ya sea por manejo médico o por padecimientos que cursan con disminución de las defensas como el Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Factores que afectan la curación de las heridas quirúrgicas.

Actividad del cirujano.

a. Presencia de suturas.

Hasta el momento no se conoce la sutura ideal, sabemos con certeza que la permanencia de ellas en más o menos tiempo da problemas a pesar de que algún cirujano asegure que nunca se le ha presentado; en consecuencia la sutura ideal sobre todo la que por el sitio en que se emplea no puede ser retirada debe desaparecer por si sola de la herida es decir absorberse sin despertar respuesta inflamatoria exagerada por lo que es mejor que esto suceda por hidrólisis que no requiere fagocitosis. Deberá conservar suficiente fortaleza por varias semanas después de su colocación, ser de material dúctil, resistente, flexible, sencillo de anudar; de superficie lisa que impida nidos bacterianos, de fácil esterilización, almacenamiento, transporte y económicamente accesible.

b. Incisión.

¡El paciente tampoco puede ser esterilizado¡ La piel debe ser preparada adecuadamente, sin lesionarle al intentar remover los anexos; el lavado aunque enérgico no debe dañar el epitelio,