Manual del Médico Interno de Pregrado

Por Benjamín Valente Acosta

El Manual MIP cumple con el objetivo de ser una excelente herramienta de estudio para el médico interno de pregrado brindándole apoyo en todo momento. Algunas novedades de esta edición son: Se actualizaron algunos contenidos de la edición previa, conservando la misma estructura: textos de referencia rápida con criterios diagnósticos y terapéuticos,

• Idioma: Español
• Editorial: Intersistemas
• Fecha de lanzamiento: 26 jul 2016

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Sección 1. CIRUGIA GENERAL

1. Cuidados perioperatorios

Paciente masculino de 78 años será sometido a una resección transuretral de próstata. En sus antecedentes refiere un reemplazo valvular cardiaco con prótesis mecánica, por lo que toma warfarina como tratamiento anticoagulante.

Definición

El evento quirúrgico inicia antes y termina después de que el paciente ingresa a un quirófano. Los cuidados perioperatorios consisten en la evaluación global de la salud del paciente para identificar anormalidades que podrían aumentar el riesgo quirúrgico o afectar su recuperación (cuidados preoperatorios) así como identificar de forma oportuna las complicaciones derivadas de la cirugía (cuidados posoperatorios).

Los objetivos de los cuidados perioperatorios son: 1) disminuir la morbilidad asociada con la cirugía, 2) mejorar la calidad del procedimiento, 3) disminuir los costos y el tiempo de estancia intrahospitalaria y 4) restaurar la funcionalidad prequirúrgica del paciente en el menor tiempo posible.

Evaluación preoperatoria

La historia clínica completa es esencial para evaluar de forma integral al paciente y determinar qué pruebas de laboratorio y/o gabinete son necesarias para identificar los riesgos que pueden complicar la cirugía. Se debe investigar:

• Edad: los pacientes mayores de 60 años por lo general se someten a cirugía cuatro veces más que el resto de la población. Las comorbilidades más comunes en este grupo son las cardiopatías, seguidas por neumopatías y nefropatías. Las complicaciones anestésicas ocurren con mayor frecuencia en pacientes mayores de 75 años

• Capacidad funcional: debe evaluarse según los equivalentes metabólicos o METS, que expresan el gasto energético empleado para la actividad física. El punto de corte establecido son cuatro METS que equivalen a subir dos segmentos de una escalera. Si el paciente es incapaz de tolerarlos se debe sospechar insuficiencia cardiaca (IC) o coronariopatías, lo que aumenta al doble el riesgo de sufrir complicaciones cardiacas tras el evento quirúrgico

• Cardiopatías: los tres factores independientes más importantes para la predicción de complicaciones cardiacas posquirúrgicas son antecedente de angina inestable, infarto de miocardio (IM) reciente e IC congestiva, esta última es la más importante

En pacientes con IM se recomienda posponer una cirugía electiva hasta seis meses después del evento cardiovascular; la historia de infarto es sin duda el peor predictor de complicaciones cardiacas. En sujetos con antecedentes cardiovasculares es imperativo evaluar la fracción de eyección, ya que si es < 35% contraindica cirugías no cardiacas pues la incidencia de IM perioperatorio es de hasta 85%.

• Nefropatías: la insuficiencia renal (IR) es un factor que se relaciona con complicaciones pulmonares y aumento en la mortalidad cardiaca posquirúrgica, además obliga a modificar las dosis de los esquemas farmacológicos. Una creatinina > 2 mg/dL predice de manera independiente complicaciones cardiacas

• Neumopatías: las complicaciones pulmonares como atelectasias, neumonías, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA), ventilación mecánica prolongada y broncoespasmo son más frecuentes en pacientes sometidos a cirugía torácica o abdominal (30%). Se debe prestar especial atención a pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), fumadores, mayores de 60 años, sujetos con dependencia funcional, aquellos con antecedente de IC, hipertensión pulmonar o asma, cirugías con duración > 3 h e individuos obesos. La obesidad aumenta el riesgo de trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolia pulmonar (TEP)

• Coagulopatías: sólo 3% de los pacientes presentan sangrado excesivo. Con la historia clínica y los tiempos de coagulación se evaluará el riesgo de sangrado

• Hepatopatías: en personas con enfermedades hepáticas existe 40% de mortalidad con cualquiera de las siguientes alteraciones: bilirrubina > 2 mg/dL, albúmina < 3 g/dL, tiempo de protrombina (TP) > 16 s o datos clínicos de encefalopatía; y 80 a 85% con tres de las anteriores o con alguna de las siguientes: bilirrubina > 4 mg/dL, albúmina < 2 g/dL o urea > 150 mg/dL

Estudios de laboratorio y gabinete

Las pruebas de laboratorio preoperatorias no han demostrado mejorar la evolución del paciente. Sus indicaciones precisas se listan a continuación:

• Electrocardiograma. Debe efectuarse a hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50, a pacientes con historia de isquemia, IC, evento vascular cerebral (EVC), diabetes o enfermedad renal crónica programados a cirugía de alto riesgo o riesgo intermedio y a pacientes obesos con poca capacidad funcional. El hallazgo más significativo para el aumento del riesgo cardiovascular es la presencia de ondas Q patológicas

• Radiografía de tórax. Se solicita en pacientes con antecedente de enfermedad cardiovascular o en mayores de 50 años que se intervendrán por cirugía abdominal o torácica

• Biometría hemática (BH). Permite evaluar los niveles basales de hemoglobina (Hb) en pacientes mayores de 65 años ante cirugías de alto riesgo y en sujetos de cuyos procedimientos se espera un sangrado importante

• Química sanguínea (QS). Se solicita en mayores de 50 años que serán sometidos a cirugías con riesgo intermedio, jóvenes en los que se sospeche enfermedad renal, ante la posibilidad de hipotensión durante el acto quirúrgico o cuando se contemple utilizar medicamentos nefrotóxicos

• Tiempos de coagulación. Sólo se valoran en quienes se practicará cirugía de alto riesgo o en aquellos con historia clínica que sugiera coagulopatías. Incluyen TP, tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) y tiempo de sangrado

• TP. Evalúa los factores II, V, VII, IX y X (vía extrínseca y vía común). Principales usos: detección y monitoreo de coagulación intravascular diseminada (CID), enfermedad hepática y monitoreo del uso de cumarínicos

•TTPa. Evalúa los factores II, V, VIII, IX, X, XI, XII (vía intrínseca y vía común). Principales usos: monitorea la actividad del anticoagulante lúpico y la heparina

• Prueba de embarazo. Se recomienda en todas las mujeres en edad reproductiva

Valoración del riesgo quirúrgico

Para determinar el riesgo cardiaco en procedimientos quirúrgicos puede utilizarse la estratificación de la American Heart Association (AHA) (Cuadro 1.1.1) y la clasificación de Goldman que toma en cuenta nueve factores de riesgo independentes evaluados en una escala de puntuación que clasifica el riesgo en cuatro clases (Cuadro 1.1.2).

Se cuenta también con escalas que permiten clasificar el riesgo anestésico, parte esencial de la cirugía. La clasificación más conocida es la elaborada por la American Society of Anesthesiologists (ASA) (Cuadro 1.1.3).

Complicaciones posoperatorias

Fiebre

La fiebre posoperatoria es causada (secuencialmente en el tiempo) por atelectasias, neumonía, infecciones de vías urinarias, trombosis venosa profunda e infección de la herida o abscesos.

Modificado de: Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2007;50:e159.

IM, infarto de miocardio; R3, tercer ruido; IVY, ingurgitación venosa yugular; EV, extrasístole ventricular; ECG, electrocardiograma; PO2, presión parcial de oxígeno; PCO2, presión parcial de dióxido de carbono; K+, potasio; HCO3, bicarbonato; BUN, nitrógeno asociado con urea; AST, aspartato aminotransferasa.

Modificado de: Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, et. al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N Engl J Med. 1977;297:845.

• Atelectasias. Son la causa más común de fiebre en el primer día posquirúrgico, en estos casos es importante realizar auscultación pulmonar, tomar radiografía de tórax y si se confirma el diagnóstico, realizar ejercicios para mejorar la ventilación

• Neumonía. Se presenta alrededor de los tres días si las atelectasias no se resuelven; la fiebre persiste y la radiografía de tórax muestra infiltrados. Deben realizarse cultivos de expectoración y tratar con los antibióticos adecuados

• Infección de vías urinarias. Es habitual que generen fiebre al tercer día posquirúrgico. Deben solicitarse examen general de orina (EGO), urocultivo y tratar con antibioticoterapia

Modificado de: Anesthesia for the Surgical Patient. Dorian RS. En: Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, et al. Schwartz’s Principles of Surgery. 10th edición. New York: McGraw-Hill; 2015.

• Trombosis venosa profunda. Ocasiona fiebre al quinto día posquirúrgico. La sospecha clínica debe corroborarse con ultrasonido doppler

• Infección del sitio quirúrgico. Comienza a producir fiebre al séptimo día posquirúrgico. La exploración revela eritema, calor y dolor en la herida

• Abscesos profundos. Producen fiebre a partir del décimo a décimo quinto días posquirúrgicos. Se requieren estudios de imagen como ultrasonografía (USG) o tomografía computada (TC) para su diagnóstico

Dolor torácico

• Infarto agudo de miocardio: debe detectarse de forma oportuna, cuando ocurre es por lo general durante los primeros 2 a 3 días posoperatorios, una tercera parte de los casos presenta dolor. Tiene una mortalidad de 50 a 90%, porcentaje mayor comparado con el infarto no relacionado con una cirugía

• Tromboembolia pulmonar: ocurre alrededor del séptimo día posoperatorio en pacientes ancianos o inmovilizados. El dolor es pleurítico, de inicio súbito y acompañado de falta de aire. El paciente luce ansioso, diaforético, con taquicardia y distensión de las venas del cuello

Complicaciones urinarias

La retención urinaria posquirúrgica es quizá la más común, se presenta particularmente después de cirugías del abdomen inferior, pelvis, periné o cadera. Para tratarla es preciso colocar una sonda transuretral.

Distensión abdominal

El íleo paralítico es una complicación que se espera en los primeros días después de una cirugía abdominal. Los sonidos peristálticos están ausentes debido a que no hay paso de gas y ello puede originar una leve distensión, sin embargo hay ausencia de dolor. El íleo puede prolongarse si el paciente tiene alteraciones electrolíticas como hipopotasiemia.

Complicaciones de la herida

• Dehiscencia: suele ocurrir al quinto día posquirúrgico después de laparotomía. La herida se observa intacta pero con abundante secreción de líquido seroso o serohemático (origen peritoneal) si el defecto de cierre ocurrió a nivel de la aponeurosis

• Evisceración: complicación de la dehiscencia de herida, en la cual el contenido abdominal protruye hacia el exterior de la cavidad a través del sitio con defecto de cierre. El paciente debe permanecer en reposo, el contenido intestinal se cubrirá con apósitos húmedos y se requiere cierre de pared urgente

Respuesta metabólica al trauma

Consiste en la serie de eventos fisiopatológicos originados por la agresión que se ocasionó al organismo durante el evento quirúrgico, en cuyo caso sus principales desencadenantes son la existencia de hipoxia y dolor.

Los estímulos generadores de esta reacción en cadena son transmitidos por fibras aferentes hasta el sistema nervioso central (SNC), el cual integra las señales y responde a través del sistema endocrino, así como con la producción de interleucinas (IL).

Se reconocen dos fases de la respuesta:

- Fase de reflujo (ebb phase): fase hipometabólica, de choque o de inestabilidad hemodinámica

• Duración: menos de 24 h

• Objetivo: mantener el volumen sanguíneo circulante

• Características: hipovolemia, hipoxia tisular e hipometabolismo

• Hormonas participantes: catecolaminas, cortisol y eje renina-angiotensina-aldosterona.

- Fase de flujo (flow phase): fase hipermetabólica

a) Catabólica: glucogenolisis, gluconeogénesis, resistencia a la insulina

• Duración: 3 a 10 días

• Objetivo: mantener las reservas energéticas

• Características: balance nitrogenado negativo e hiperglucemia

• Hormonas participantes: glucagón, catecolaminas, cortisol

b) Anabólica:

• Duración: 10 a 60 días

• Objetivo: reemplazar el tejido perdido

• Características: balance nitrogenado positivo

• Hormonas participantes: insulina, hormona de crecimiento (GH) y factor de crecimiento similar a insulina (IGF)

Interleucinas clave en la respuesta:

• Interleucina 1 (IL-1): fiebre y activación de los macrófagos y linfocitos T

• Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a): fiebre y activación de linfocitos T

• IL-6: activación de reactantes de fase aguda

• IL-8: atrae a macrófagos y neutrófilos al sitio de la lesión

• IL-10: inhibe la respuesta inmunológica

Preguntas de guardia

1. ¿Cuánto tiempo antes de la cirugía se suspende la enoxaparina?

R: 24 h.

2. ¿Cuáles son las indicaciones precisas para transfundir a un paciente previo a una cirugía?

R: pérdida > 40% del volumen circulante, pacientes estables con Hb < 7 g/dL, pacientes > 65 años con antecedentes cardiovasculares, enfermedad pulmonar o síndrome anémico con Hb < 8 g/dL y pacientes graves bajo cuidados intensivos o en choque con Hb < 10 g/dL.

3. ¿A qué alteración electrolítica se asocia la presencia de íleo paralítico?

R: hipopotasiemia.

4. ¿Cuáles son las principales causas de fiebre posoperatoria en el primer día posquirúrgico?

R: atelectasias.

5. ¿Cuál es la interleucina contrarreguladora de la respuesta metabólica al trauma?

R: interleucina 10.

Lectura recomendada

- Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston Tratado de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. 19ª edición. Barcelona: Elsevier; 2013.

2. Abordaje del nódulo tiroideo y cáncer de tiroides

Femenino de 47 años, previamente sana, acude a consulta por presentar aumento de volumen en región anterior del cuello desde hace 2 meses; además, refiere dificultad para deglutir alimentos sólidos. Niega dolor, fiebre o algún otro síntoma acompañante.

Definición

Un nódulo tiroideo es una lesión discreta dentro de la glándula tiroides, la cual es radiológicamente distinta al parénquima tiroideo adyacente. Esta lesión debe ser por lo general mayor a 1 mm para diferenciarla de un folículo tiroideo simple. Existen múltiples padecimientos, tanto benignos como malignos, que pueden ocasionar nódulos tiroideos (Cuadro 1.2.1).

Epidemiología y fisiopatología

La incidencia de nódulo tiroideo ha aumentado en los últimos años, esto debido a los nuevos y mejores métodos diagnósticos de imagen y quizá a un mayor acceso a ellos por parte de la población general. La mayoría de estas lesiones es asintomática, no palpable y se suele descubrir de manera incidental. La prevalencia de nódulos tiroideos varía según el tipo de prueba de tamizaje que se utilice: palpación (4-7%), ultrasonido [US] (20-40%) o autopsia (hasta 50%). Cerca de 40% de los nódulos desaparece de forma espontánea.

Esta patología es más común en el género femenino (4:1) y su incidencia aumenta de manera significativa después de los 45 años de edad. La importancia clínica de la evaluación del nódulo tiroideo radica en el hecho de excluir cáncer de tiroides (presente en 4-6.5% de todos los nódulos), por lo que, sin importar su tamaño, deben ser motivo de estudio; el resto es patología benigna pudiendo ser nódulos coloides, quistes degenerativos, hiperplasia, tiroiditis o neoplasias benignas.

Los nódulos que corresponden a cáncer tiroideo pueden clasificarse por estirpe histológica. El 95% se trata de cánceres no medulares derivados del epitelio folicular; el resto (5%) se trata de cáncer medular que se origina de células parafoliculares o también llamadas células C (productoras de calcitonina). Dentro de estos últimos, alrededor de 20% se relaciona con neoplasia endocrina múltiple. El Cuadro 1.2.2 resume la frecuencia de los diferentes tipos de cáncer de tiroides.

Factores de riesgo

Entre los factores que se relacionan con malignidad se encuentran el género masculino, inicio de la enfermedad en los extremos de la vida (menos de 20 años y más de 70 años),

Modificado de: Popoveniuc G, Jonklaas J. Thyroid nodules. Med Clin North Am. 2012;96(2):329-49.

Fuente: Yeung MJ, Serpell JW. Management of the solitary thyroid nodule. The Oncologist. 2008;13(2):105-12.

crecimiento rápido, bilateralidad o multifocalidad, extensión extratiroidea, metástasis ganglionar, nódulo hipofuncionante (hormona estimulante de tiroides aumentada), firme, duro o inmóvil, antecedentes familiares de cáncer de tiroides y exposiciones ambientales como radiación (particularmente en niños) o habitar en zonas geográficas con deficiencia en yodo. La parálisis del nervio laríngeo recurrente o disfonía también puede sugerir malignidad. A nivel genético, en algunas neoplasias tiroideas, se han descrito mutaciones en los genes PPAR-γ, RET, RAS o BRAF.

Cuadro clínico y diagnóstico

La evaluación inicial en todo paciente con nódulo tiroideo debe incluir historia clínica, examen físico y medición de la hormona estimulante de tiroides (TSH).

1) Historia clínica y exploración física: es fundamental elaborar una historia clínica detallada. Se debe conocer si el paciente proviene de un área deficiente de yodo, ha recibido radiación regional (en cabeza y/o cuello) o radiación total corporal, tiene el antecedente de otra neoplasia endocrina, de algún síndrome tiroideo o historia familiar de cáncer de tiroides. Además, se debe interrogar la presencia de alguna masa en cuello, su velocidad de crecimiento y la presencia de dolor. Cabe destacar que el dolor súbito e intenso suele deberse a hemorragia dentro del nódulo y por lo general representa patología benigna que se resolverá sin tratamiento en unas cuantas semanas. Una masa fija, síntomas obstructivos (disfagia o disnea), linfadenopatías cervicales, parálisis de cuerdas vocales o cambios en la voz son datos sugestivos de malignidad

2) Estudios de laboratorio y gabinete

a) Pruebas de función tiroidea: constituyen el abordaje diagnóstico inicial en cualquier paciente con sospecha de nódulo tiroideo. Se solicitan valores de TSH; con resultados normales o elevados se recomienda realizar US, al detectar el nódulo se debe efectuar biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF), si no se documenta su presencia pero la TSH se encuentra elevada debe sospecharse hipotiroidismo. Con una TSH baja, algunos lineamientos recomiendan realizar gammagrama tiroideo; si los resultados revelan la existencia de un nódulo hipercaptante sin síntomas compresivos, el tratamiento es médico y vigilancia (Figura 1.2.1)

b) Marcadores séricos: la concentración de tiroglobulina ayuda a detectar enfermedad residual o recidivante en el caso del cáncer papilar y folicular de tiroides posterior a la resección quirúrgica. En estos pacientes es importante investigar la presencia de anticuerpos antitiroglobulina para evitar falsos negativos. La tiroglobulina no tiene valor pronóstico en el seguimiento de pacientes con patología benigna o con tejido tiroideo residual. La calcitonina es un auxiliar en la detección del cáncer medular de tiroides. La medición de calcitonina en cualquier nódulo tiroideo sospechoso, aún es materia de debate

Figura 1.2.1. Abordaje diagnóstico del nódulo tiroideo.

Modificado de: Cooper DS. Revised American Thyroid Association management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid. 2009;19(11):1167–214.

c) Ultrasonido: debe realizarse en todo paciente con sospecha de nódulo tiroideo, bocio o incidentalomas. En la actualidad, es el estándar de oro para determinar la dimensión de la glándula tiroides e identificar la presencia de nódulos tiroideos y su morfología. Algunos hallazgos ultrasonográficos del nódulo como hipervascularidad, microcalcificaciones, bordes irregulares e imágenes compuestas pueden sugerir cáncer (Cuadro 1.2.3); la presencia de calcificaciones gruesas no es específica de malignidad. Este estudio tiene especial utilidad en la búsqueda de invasión ganglionar y extensión extratiroidea. Debe practicarse siempre que se tenga disponible en la institución ya que provee mayor detalle anatómico comparado con otros estudios como la TC o el gammagrama; aunque es técnico dependiente. En pacientes con nódulos pequeños (< 5 mm) sin factores de riesgo o sin hallazgos sospechosos, se recomienda realizar US cada 6 a 12 meses para valorar su crecimiento. Por otro lado, también es útil para guiar de forma segura la BAAF en especial para nódulos pequeños no palpables o de difícil localización, la combinación de estas dos técnicas tiene una utilidad importante en la detección de metástasis linfáticas

d) Biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF): se considera el estándar de oro en el abordaje del nódulo tiroideo, ya que provee mayor certeza diagnóstica y permite valorar a aquellos sujetos candidatos a cirugía. En pacientes sin factores de riesgo para cáncer de tiroides se recomienda BAAF en nódulos sólidos hipoecoicos (palpables o no palpables) > 1 cm. En pacientes con alto riesgo se recomienda realizar BAAF guiada por US en todos los nódulos > 5 mm. Los resultados obtenidos por BAAF determinan el abordaje ulterior de los pacientes con un nódulo tiroideo sospechoso. Diversos lineamientos sugieren las conductas propuestas en la Figura 1.2.2 con base en los resultados del análisis citopatológico de la BAAF preoperatoria

Según la clasificación de Bethesda de los resultados del análisis citopatológico de la BAAF de tiroides, existen seis categorías diagnósticas:

Bethesda I. BAAF no diagnóstica o insatisfactoria; riesgo de malignidad de 1 a 4%

Bethesda II. Lesión benigna; riesgo de malignidad de 0 a 3%

Bethesda III. Lesión folicular de significado indeterminado o atipia; riesgo de malignidad de 5 a 15%

Bethesda IV. Neoplasia folicular o sospecha de neoplasia folicular; riesgo de malignidad de 15 a 30%

Bethesda V. Lesión sospechosa de malignidad; riesgo de malignidad de 60 a 75%

Bethesda VI. Lesión maligna; riesgo de malignidad de 97 a 99%

e) Gammagrafía: es el único estudio de imagen que permite determinar el estado funcional de un nódulo tiroideo dominante o aislado. Se puede realizar con yodo 131 (I131) o tecnecio 99 y su uso se recomienda cuando existe una TSH sérica elevada con la finalidad de definir si existe hipercaptación nodular. También es útil para diferenciar bocio tóxico difuso de tiroiditis, o bien, en busca de metástasis en casos avanzados. Alrededor de 80 a 85% se trata de nódulos normofuncionantes, 5 a 10% hiperfuncionantes (nódulos calientes) y 10% hipofuncionantes (nódulos fríos); de estos últimos 10% será maligno y requieren de una evaluación adicional con BAAF

Figura 1.2.2. Abordaje terapéutico del nódulo tiroideo basado en los resultados de la BAAF.

Modificado de: Cooper DS. Revised American Thyroid Association management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid. 2009;19(11):1167–214.

Tratamiento

La terapia óptima para los pacientes con nódulos tiroideos varía según el tipo de lesión, su funcionalidad, resultado de la BAAF y de sus características por US. En caso de detectar un nódulo hipercaptante se debe descartar la posibilidad de hipertiroidismo e iniciar tratamiento. Existen varias opciones terapéuticas, los fármacos antitiroideos como el metimazol no se recomiendan por la elevada incidencia de recurrencias (50% a los 2 años) y por la necesidad de una resolución rápida (principalmente en ancianos); por lo tanto, el I131 es el tratamiento de elección con dosis de 10 a 200 mCi. Otras indicaciones para su uso son el bocio multinodular o enfermedad de Graves. La cirugía es el método de elección en nódulos malignos o sospechosos, también está indicada en individuos que no respondan a la radioyodoablación y en aquellos con síntomas compresivos o con nódulos > 3 cm.

Preguntas de guardia

1. ¿Cuál es el estudio inicial ante la sospecha de un nódulo tiroideo?

R: pruebas de función tiroidea (ya que el resultado de la TSH rige la conducta a seguir), US + BAAF.

2. ¿Qué datos en el US indican malignidad de un nódulo tiroideo?

R: presencia de microcalcificaciones, composición sólida dentro del quiste,márgenes mal definidos, forma irregular, infiltración a estructuras adyacentes.

3. ¿Cuáles son los marcadores serológicos del cáncer tiroideo?

R: tiroglobulina para cáncer papilar y folicular; calcitonina para el cáncer medular.

4. ¿Qué tipo de cáncer tiroideo es el más común?

R: carcinoma papilar de tiroides (diseminación linfática), le sigue el tipo folicular (diseminación hematógena).

5. ¿Cuál cáncer tiroideo no capta yodo radioactivo?

R: cáncer medular de tiroides, contrario a los tumores derivados de las células foliculares de la tiroides.

Lectura recomendada

- Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR, et al. Revised American Thyroid Association management guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid. 2009;19(11):1-48.

- Serpell J. Management guidelines for patients with thyroid nodules. ANZ J Surg. 2010;80(11):765-766.

- Yeung MJ, Serpell JW. Management of the solitary thyroid nodule. Oncologist. 2008;13(2):105-12.

3. Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Paciente femenino de 20 años de edad acude a valoración por presentar pirosis y regurgitación de 3 meses de evolución, acompañados de tos seca matutina y disfonía.

Definición y fisiopatología

El Consenso de Montreal de 2006 y la American Gastroenterological Association (AGA) en 2008 describen a la ERGE como una condición que se desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico causa síntomas o complicaciones. La prevalencia es de 10 a 20% y la incidencia anual es de 0.38 a 0.45% en la población occidental. Puede acompañarse de lesión de la mucosa esofágica (esofagitis). En la esofagitis erosiva el daño a la mucosa es evidente; la esofagitis no erosiva se define como la presencia de síntomas intensos asociados con reflujo y la ausencia de daño a la mucosa. La etiología es multifactorial, asociándose el incremento de longevidad, obesidad y consumo de medicamentos que afectan la función esofágica con un mayor riesgo de padecer esta enfermedad.

Los eventos fisiopatológicos asociados son:

a) Número excesivo de eventos de reflujo gastroesofágico

b) Alteraciones en el aclaramiento esofágico. Tiempo de aclaramiento esofágico: periodo en el que la mucosa esofágica continúa acidificada con pH < 4

c) Incremento en la acidez del jugo gástrico refluido y en la sensibilidad de la mucosa esofágica y supraesofágica ante el reflujo

Barrera antirreflujo: se localiza en la unión gastroesofágica, es una zona anatómica compleja cuya funcionalidad depende de la presión intrínseca del esfínter esofágico inferior (EEI) (presión en reposo de 10-20 mm Hg), compresión extrínseca del EEI por el diafragma crural, localización intraabdominal del EEI, integridad del ligamento frenoesofágico y del mantenimiento agudo del ángulo de His (Cuadro 1.3.1).

Factores que favorecen el mecanismo de reflujo son:

a) Relajación transitoria del EEI

b) EEI hipotónico

c) Distorsión anatómica del EEI (incluida la hernia hiatal, sin ser la única causa)

d) Alteración en la secreción salival y en la motilidad esofágica, como causas primarias de la prolongación del tiempo de aclaramiento esofágico.

Cuadro clínico y complicaciones

Los síntomas cardinales son pirosis y regurgitación. Entre otros se encuentran: disfagia, disfonía, dolor torácico, dolor abdominal, náusea, vómito, tos y disturbios del sueño.

Las complicaciones resultan del daño producido por el jugo gástrico a la mucosa esofágica, laríngea o al epitelio respiratorio. Por ejemplo:

• Esofágicas: esofagitis, úlceras esofágicas, estenosis péptica, metaplasia (esófago de Barrett) y neoplasia (adenocarcinoma esofágico)

•Extraesofágicas: laringitis, neumonías recurrentes, neumonitis, fibrosis pulmonar, erosiones dentales, otitis media recurrente

Esófago de Barrett

Se define como el desplazamiento de la unión escamocolumnar de forma proximal a la unión gastroesofágica, con metaplasia tipo intestinal que sustituye al epitelio escamoso normal. Se considera el principal factor de riesgo para adenocarcinoma esofágico, el cual se origina a partir de la metaplasia que evoluciona a displasia de bajo y alto grado y hacia adenocarcinoma in situ.

El esófago de Barrett se presenta en 7 a 10% de los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). El riesgo de displasia es de 10% por año, con una prevalencia de 15 a 25%, y el riesgo anual de adenocarcinoma es de 0.5 a 1%.

Diagnóstico

Los estudios fluoroscópicos son positivos si se evidencia el reflujo durante los mismos o existen hallazgos de esofagitis (mucosa granular o nodular).

Los estudios radiológicos con doble contraste del esófago se utilizan cuando el objetivo es definir la anatomía.

Los hallazgos endoscópicos incluyen esofagitis, erosiones, úlceras, estrecheces y esófago de Barrett. En ausencia de evidencia de reflujo en la endoscopia, el estándar de oro es la pH-metría ambulatoria esofágica de 24 h, en la cual se mide el tiempo total en que el pH es < 4, el tiempo de pH < 4 en posición supina, el tiempo de pH < 4 en posición erecta, el número de episodios de reflujo en 24 h, el número de episodios > 5 min y la duración del episodio más prolongado.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son controlar los síntomas, detener el daño esofágico y prevenir complicaciones.

Tratamiento médico

Medidas higienico-dietéticas: se debe evitar tabaco, alimentos con alto contenido en grasa, chocolate, líquidos con pH bajo y con osmolaridad elevada, comer en exceso, medicamentos que disminuyan la presión del EEI y se deben tener medidas posturales (elevar la cabecera de la cama), así como reducción de peso.

Farmacoterapia: la supresión ácida es el pilar del manejo de la ERGE. Pueden considerarse las siguientes opciones de fármacos:

1. Antagonistas H2 de receptores de histamina. Mejoran los síntomas en 50 a 60% al disminuir la secreción de ácido por las células parietales. Sin embargo, el desarrollo de taquifilaxis dentro de la segunda a sexta semana de su empleo, limita su uso como terapia de mantenimiento

2. Inhibidores de la bomba de protones (IBP). Son los más potentes inhibidores de la secreción gástrica al unirse irreversiblemente a la H+,K+-ATPasa. Se deben usar en pacientes que fallan al tratamiento con antagonistas H2 y en pacientes con esofagitis erosiva y/o síntomas frecuentes (dos o más episodios por semana) que afecten su calidad de vida. Su uso durante ocho semanas se asocia con mejoría de los síntomas en 83 a 96% de los pacientes. Omeprazol 20 mg/día, esomeprazol 40 mg/día

3. Agentes procinéticos. Estimulan la motilidad gastrointestinal, utilizados solos o en combinación con IBP. Tegaserod 1 a 4 mg/día, metoclopramida 10 mg previo a la ingesta de alimentos. La eritromicina por vía parenteral actúa como agonista de los receptores de motilina, incrementando el vaciamiento gástrico y la presión del EEI

4. Protectores de mucosa. El sucralfato actúa como amortiguador de hidrogeniones. Tegaserod actúa como secretagogo al incrementar la secreción de bicarbonato duodenal

5. Agentes antirreflujo. Entre ellos el ácido gamma-aminobutírico (GABA), agonistas de receptores GABA, antagonistas de colecistocinina, morfina y antagonistas de glutamato

Tratamiento quirúrgico

Sus indicaciones son:

1. Falla del tratamiento médico (control inadecuado de síntomas, regurgitación severa no controlada con supresores de ácidos, o presencia de efectos adversos de medicamentos)

2. Preferencia del manejo quirúrgico pese al éxito del manejo médico (a fin de mejorar la calidad de vida, evitar el costo de medicamentos, reducir la necesidad de tiempo prolongado del consumo de medicamentos)

3. Existencia de complicaciones de ERGE

4. Presencia de manifestaciones extraesofágicas (asma, tos, aspiración, dolor torácico)

La cirugía en la ERGE comprende tres componentes de la barrera antirreflujo: 1) restaurar la longitud del esófago intraabdominal; 2) reconstruir el esfínter extrínseco, y 3) reforzar el esfínter intrínseco. Los abordajes pueden ser los siguientes: funduplicaturas totales (Nissen 360º) y funduplicaturas parciales (posterior Toupet 270º, anterior Dor 180º).

Preguntas de guardia

1. ¿Cuáles son los síntomas cardinales de la ERGE?

R: pirosis y regurgitación.

2. ¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de ERGE en ausencia de hallazgos endoscópicos?

R: la pH-metría en 24 h.

3. ¿Cuál es la presión en reposo del esfínter esofágico inferior?

R: 10 a 20 mm Hg.

4. ¿Cuál es el factor de riesgo que se asocia al desarrollo de adenocarcinoma esofágico?

R: esófago de Barrett.

Lectura recomendada

- Armstrong D, Sifrim D. New pharmacologic approaches in gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol Clin North Am. 2010;39(3):393-418.

- Lacy BE, Weiser K, Chertoff J, et al. The diagnosis of gastroesophageal reflux disease. Am J Med. 2010;123(7):583-92.

- Wang YK, Hsu WH, Wang SS, et al. Current pharmacological management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol Res Pract. 2013:1-14.

4. Acalasia

Paciente masculino de 54 años, sin antecedentes de importancia, se presenta a consulta por disfagia progresiva y pérdida de peso de aproximadamente 8 kg en los últimos 2 meses. Refiere automedicación con omeprazol 20 mg cada 24 h durante el último mes sin mejoría clínica.

Definición y fisiopatología

La acalasia se define como un trastorno primario neurodegenerativo de la motilidad esofágica, que resulta en pérdida de la peristalsis y falla en la relajación del EEI. Es consecuencia de la degeneración parcial o total de las células ganglionares en la capa muscular del esófago (plexo mientérico o de Auerbach); dicha pérdida provoca un desbalance entre las neuronas excitatorias (acetilcolina y sustancia P) e inhibitorias (óxido nítrico y péptido intestinal vasoactivo) lo que ocasiona la disfunción del esfínter.

Epidemiología y etiología

La acalasia es una enfermedad poco común, con una incidencia anual de 1 por cada 100 000 habitantes y una prevalencia de 10 por cada 100 000. No tiene predilección por raza ni género y presenta distribución bimodal respecto a la edad, con picos de incidencia a los 30 y 60 años.

La etiología de esta enfermedad aún no es clara, pero se cree que es de origen multifactorial. Por ejemplo, existe evidencia de asociación con el antígeno HLA-DQw1 y en pacientes afectados se han encontrado anticuerpos circulantes en contra de neuronas entéricas, lo cual sugiere un origen autoinmune; se ha propuesto una etiología viral como resultado de infecciones crónicas por herpes zóster (HZV), virus del sarampión o herpes simple tipo 1 (HSV-1); además se ha reportado predisposición genética que ha sido escasamente investigada dado la baja prevalencia del trastorno.

El síndrome triple A (acalasia, alacrimia e insuficiencia adrenal [suprarrenal]) es una enfermedad autosómica recesiva caracterizada por una mutación en el cromosoma 12 que puede ser causa de acalasia en hijos de consanguíneos.

Cuadro clínico

Se considera un padecimiento de aparición lenta y progresión gradual, cuyo síntoma cardinal es la disfagia a sólidos (91%) y líquidos (85%); también es común que se presente regurgitación (76%) lo que en ocasiones puede provocar broncoaspiración (8%) y/o complicarse con neumonía.

Otros síntomas incluyen dificultad para eructar, dolor torácico, dispepsia, singulto, sensación de plenitud gástrica y pérdida de peso.

Diagnóstico

La mayoría de los pacientes permanece asintomática en etapas iniciales de la enfermedad, motivo por el cual suelen tardar años en buscar atención médica. Ello obliga a que se indague esta patología en sujetos con clínica sospechosa o en quienes se hayan excluido otras causas de disfagia.

Los estudios necesarios para el diagnóstico son:

1) Esofagograma con bario. Se utiliza como estudio diagnóstico inicial, pueden observarse cambios en la peristalsis de predominio distal, con un estrechamiento en la unión gastroesofágica (imagen característica en pico de ave o cola de ratón) y dilatación esofágica en grado variable. En etapas avanzadas se observa un patrón radiográfico característico en S (sigmoide) [Figura 1.4.1]

Figura 1.4.1. Imagen de esofagograma con bario en un paciente con acalasia primaria.

Se aprecian tres estrechamientos del esófago y la imagen característica en pico de pájaro a nivel de la unión esofagogástrica (flecha).

2) Endoscopia. La principal indicación para su uso es descartar obstrucción mecánica o seudoacalasia

3) Manometría. Es el estándar de oro, pues es la prueba más sensible y específica (90%) con la que se cuenta en la actualidad. Los hallazgos que se consideran positivos son: aperistalsis del tercio distal con ondas de amplitud < 40 mm Hg, relajación incompleta del EEI posterior a la ingesta de alimentos (este parámetro distingue a la acalasia de otros trastornos que provocan aperistalsis) e hipertonía del esfínter (50% de los pacientes con acalasia no presenta este criterio). Otro concepto importante es el de acalasia vigorosa que se define como la presencia de ondas peristálticas simultáneas de gran amplitud (> 40 mm Hg) con un EEI que no se relaja [Cuadro 1.4.1]

Diagnóstico diferencial

Existen enfermedades que son causa de anormalidades motoras del esófago y pueden comportarse de manera similar o idéntica a una acalasia primaria, ejemplo de ello la acalasia secundaria o seudoacalasia.

El cáncer es la causa más común de seudoacalasia en > 60 años, la mayor parte se debe a adenocarcinoma gástrico, ya sea por invasión directa a los plexos mientéricos o liberación de factores hormonales como parte de un síndrome paraneoplásico. Otros tumores pueden producir este trastorno como el carcinoma esofágico, cáncer de páncreas, cáncer de pulmón y linfoma (por lo general no Hodgkin).

EEI, esfínter esofágico inferior; s, segundo.

Modificado de: Paterson WG, Goyal RK, Habib FI. Esophageal motility disorders. GI Motility Online. Disponible en: http://www.nature.com/gimo/index.html; doi: 10.1038/gimo20, 2006.

La enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana), infección producida por el protozoario Tripanosoma cruzi, es un padecimiento endémico que se distribuye con mayor frecuencia en Centro y Sudamérica. En etapas tempranas el paciente presenta fiebre, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. En etapas crónicas puede producir megasíndromes, entre ellos el megaesófago con sintomatología similar al del paciente con acalasia.

Otros diagnósticos diferenciales incluyen: ERGE, espasmo esofágico difuso, esofagitis eosinofílica, enfermedades del tejido conectivo como esclerosis sistémica y otras patologías neurodegenerativas.

Tratamiento

Se trata de una enfermedad incurable, sin embargo existen múltiples opciones terapéuticas que se enfocan en aliviar los síntomas y a reducir el riesgo de complicaciones. Ello se logra al disminuir la presión del EEI de manera farmacológica, mecánica o quirúrgica. La elección terapéutica debe personalizarse, con base en el sexo, la edad y preferencia del paciente; considerando también la experiencia institucional (Figura 1.4.2).

Figura 1.4.2. Elección terapéutica para pacientes con acalasia.

Modificado de: Vaezi MF, Pandolfino JE, Vela MF. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and management of achalasia. Am J Gastroenterol. 2013;108(8):1238-49.

Tratamiento médico

Es la opción menos efectiva. Los fármacos que más se utilizan son los bloqueadores de los canales de calcio (nifedipino 10 a 30 mg sublingual) y los nitratos de larga duración, ambos disminuyen de manera transitoria la presión del EEI (de 13 a 49%), relajan las fibras musculares lisas y facilitan el vaciamiento esofágico. La mejoría de los síntomas ocurre en 0 a 75% de los pacientes. Las ventajas del tratamiento farmacológico son que es seguro y no invasivo. Sin embargo, a largo plazo es ineficiente y se asocia con múltiples efectos adversos como cefalea e hipotensión.

Toxina botulínica (bótox). Es una neurotoxina que actúa como un potente neurotransmisor inhibidor de la liberación de acetilcolina a nivel presináptico. Se recomienda en pacientes mayores de edad, con factores de riesgo elevados o en quienes está contraindicada la cirugía.

Dilatación neumática. Es la opción no quirúrgica de mayor eficacia en pacientes con acalasia, ya que alivia los síntomas de disfagia en 85 a 90% de los casos. Su complicación más temida es la perforación esofágica, ocurre en 1.9% de los procedimientos realizados por manos expertas.

Manejo quirúrgico

La miotomía se emplea para seccionar las fibras musculares del EEI y con ello debilitar su presión. En acalasia, la técnica que más se utiliza se conoce como miotomía de Heller; en la actualidad se prefiere realizar por vía laparoscópica y casi siempre se asocia con funduplicatura parcial (Dor 180º, Toupet 270º) para reducir el reflujo gastroesofágico. La tasa de éxito alcanza 90%.

La miotomía endoscópica perioral (POEM) es la técnica más novedosa con resultados favorables, sin embargo su eficacia y seguridad a largo plazo continúan en investigación.

A dos años de seguimiento, se ha demostrado que la efectividad entre la dilatación neumática y la miotomía de Heller para el tratamiento de acalasia idiopática es muy similar.

En casos terminales de megaesófago con dilatación y tortuosidad significativa, se puede considerar a la esofagectomía como un método paliativo.

Preguntas de guardia

1 ¿Cómo se hace el diagnóstico definitivo de acalasia?

R: con manometría tradicional o de alta resolución.

2. ¿Cuál es la imagen característica que se observa en el esofagograma con bario?

R: unión esofagogástrica en pico de pájaro o en cola de ratón.

3. ¿Cuál es el tratamiento inicial de elección en un paciente de 65 años con factores de riesgo quirúrgicos?

R: tratamiento farmacológico con nitratos y calcio antagonistas.

4. ¿Cuál es la complicación más temida en pacientes sometidos a tratamiento con dilatación neumática?

R: perforación esofágica.

Lectura recomendada

- O’Neill OM, Johnston BT, Coleman HG. Achalasia: A review of clinical diagnosis, epidemiology, treatment and outcomes. World J Gastroenterol. 2013;19(35):5806-12.

- Pandolfino JE, Fox MR, Bredenoord AJ, Kahrilas PJ. High-resolution manometry in clinical practice: utilizing pressure topography to classify esophageal motility abnormalities. Neurogastroenterol Motil. 2009;21(8):796-806.

- Vaezi MF, Pandolfino JE, Vela MF. ACG Clinical Guideline: Diagnosis and management of achalasia. Am J Gastroenterol. 2013;108(8):1238-1249.

5. Enfermedad acidopéptica

Paciente masculino de 60 años de edad, con antecedente de consumo crónico de AINE, acude al servicio de urgencias por presentar dolor de inicio súbito en epigastrio, urente e intenso. En la exploración física se aprecian datos de irritación peritoneal.

Definición y fisiopatología

Es una entidad recurrente, crónica, con alteración de la mucosa gástrica y/o duodenal por acción directa del ácido y la pepsina; puede causar ulceración de la mucosa de acuerdo con su gravedad. En Estados Unidos se estima una prevalencia de 4.5 millones de casos, con desarrollo de 500 mil casos nuevos por año. El 70% de los casos se presenta en personas entre 25 y 64 años de edad, con un pico máximo de complicaciones entre los 65 a 74 años. Se trata de una patología de origen multifactorial, siendo los principales causales la infección por Helicobacter pylori y el consumo de AINE.

La infección por H. pylori y el consumo de AINE se encuentran como antecedentes en 48 y 20% de los casos con enfermedad acidopéptica. El consumo de alcohol y tabaco incrementa el riesgo siete veces para presentar esta enfermedad. Otros factores asociados son: el grupo sanguíneo O, consumo de esteroides, quimioterapia, insuficiencia renal, síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma), mastocitosis, neumopatía obstructiva crónica, cirrosis hepática, enfermedad de Crohn, infección por citomegalovirus y consumo de cocaína.

Esta patología se origina por un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa gastroduodenal (barrera mucosa, bicarbonato, prostaglandinas) y los agentes nocivos a la misma (ácido clorhídrico, pepsina, ácidos biliares y enzimas pancreáticas). Las úlceras de la mucosa gástrica también se asocian con estrés en pacientes graves, quienes cursan con factores de riesgo adicionales como: inestabilidad hemodinámica, apoyo mecánico ventilatorio, coagulopatía, traumatismo craneoencefálico con hipertensión intracraneal (úlceras de Cushing) y quemaduras (úlceras de Curling).

Helicobacter pylori

Es un bacilo gramnegativo, en forma de espiral, con seis flagelos polares que coloniza la mucosa gástrica (70 a 90% de los adultos son portadores). Se presenta hasta en 95% de los casos de úlcera duodenal y en 70% de úlcera gástrica. Existe una relación comprobada entre la colonización por H. pylori y el desarrollo de linfoma MALT (tejido linfoide asociado con mucosas).

El ser humano es el único reservorio de H. pylori. La transmisión ocurre a través de la saliva, heces y por contacto con agua contaminada. El genoma de este microorganismo codifica alrededor de 1 500 proteínas; entre ellas la ureasa, enzima que hidroliza la urea a dióxido de carbono, amoniaco y adhesinas. También produce dos toxinas: VacA y CagA. La primera es una exotoxina que causa apoptosis.

La infección por H. pylori va seguida de una respuesta inflamatoria con liberación de IL-1, IL-6, IL-8 y TNF (factor de necrosis tumoral), con hipoclorhidria inicial, seguido de hiperclorhidria crónica, hipergastrinemia, reducción de la secreción de somatostatina y reducción de la secreción duodenal de bicarbonato.

El diagnóstico se realiza con medios invasivos y no invasivos (Cuadro 1.5.1). Para el tratamiento se emplean terapias antimicrobianas que tienen como objetivo erradicar a la bacteria. No existen protocolos 100% efectivos, por lo que no se debe emplear un régimen de monoterapia. Se recomienda que la duración del esquema

IBP, inhibidor de bomba de protones.

Modificado de: Abdo-Francis JM, Uscanga-Domínguez L, et al. III Consenso Mexicano sobre Helicobacter pylori. Rev Gastroenterol Mex. 2007;72(3):136-53.

antibiótico sea de 10 a 14 días, sin embargo se han utilizado esquemas cortos de 7 días (Cuadro 1.5.2).

Síndrome Zollinger-Ellison (gastrinoma)

Es la segunda neoplasia endocrina funcional pancreática, con una incidencia de 1 en 2.5 millones de habitantes; la edad media al diagnóstico es de 50 años. Este trastorno es secundario a la sobreproducción de gastrina sintetizada por las células G. El 60% de los gastrinomas son malignos y el hígado es el sitio más frecuente de metástasis; 90% se localiza en el triángulo de Passaro (conducto cístico, unión de la segunda y tercera porciones del duodeno y unión de la cabeza y el cuerpo del páncreas). Se presenta como una forma severa de enfermedad ulcerosa péptica, con úlceras de localización atípica, refractarias a tratamiento, diarrea y sangrado gastrointestinal. El diagnóstico se realiza con niveles séricos de gastrina (valores de 200 a 1 000 pg/mL).

Cuadro clínico

Se caracteriza por dolor urente en epigastrio, que se presenta 2 a 5 h posterior a la ingesta de alimentos o en estado de ayuno. El dolor disminuye con la ingesta de alimentos, antiácidos y agentes antisecretores. Algunos síntomas infrecuentes son vómito, pérdida de peso, anorexia y pirosis.

IBP, inhibidor de bomba de protones.

Modificado de: Chey WD, Wong BCY. American College of Gastroenterology Guideline on the

Management of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol. 2007;102:1808.

Se requiere evaluar signos de alarma: anemia, hematemesis, melena y sangre oculta en heces (sugestivo de sangrado). La presencia de vómito sugiere obstrucción. El dolor súbito y difuso en abdomen superior orienta hacia la perforación.

Complicaciones

a) Sangrado: la enfermedad acidopéptica es responsable de 28 a 59% de los episodios de hemorragia de tubo digestivo alto, cursando con una mortalidad de 10%

b) Perforación: ocurre en 2 a 10% de los pacientes, de predominio en la cara anterior del duodeno (60%), antro (20%) y curvatura menor gástrica (20%). La mortalidad asociada es de 30 a 50%. La presencia de perforación libre dentro de la cavidad peritoneal se asocia con peritonitis y requiere intervención quirúrgica de urgencia

c) Obstrucción: se presenta hasta en 8% de los pacientes; resulta de la inflamación crónica, espasmo, edema y fibrosis.

Diagnóstico

La endoscopia es el estándar de oro para el diagnóstico pues permite la exploración visual y la toma de biopsias de esófago, estómago y duodeno; tiene una sensibilidad de 92% y especificidad de 100%. El sitio más frecuente de ulceración péptica es la primera porción del duodeno. Cuando se encuentran úlceras en la tercera y cuarta porción debe sospecharse gastrinoma. La úlcera consta de submucosa subyacente expuesta. En las úlceras crónicas la base generalmente es limpia y lisa, mientras que en las agudas pueden encontrarse coágulos, escaras o exudado adherido (Cuadro 1.5.3).

Tratamiento

La erradicación de H. pylori y el uso de terapia antisecretora, incluidos los inhibidores de bomba de protones, es en la mayoría de los casos suficiente para el manejo de la enfermedad acidopéptica. Los antagonistas H2 logran índices de curación de 70% a las 4 semanas y 90% a las 8 semanas, con 15% de recurrencia en el tratamiento de mantenimiento. Los IBP logran índices de curación a las 4 semanas de 95% y 80 a 90% a las 8 semanas en úlceras duodenales.

El tratamiento quirúrgico se reserva para resolver complicaciones asociadas (sangrado, perforación y obstrucción), al fracaso del tratamiento médico, presencia de gastrinoma y síndrome de Zollinger-Ellison.

Preguntas de guardia

1. ¿Cuáles son las principales causas de enfermedad acidopéptica?

R: infección por H. pylori y consumo de AINE.

2. ¿Cuál es el método más sensible y específico para el diagnóstico?

R: la endoscopia.

3. ¿Qué pruebas diagnósticas son de utilidad para confirmar erradicación de H. pylori?

R: prueba de urea en aliento, antígeno fecal y biopsia endoscópica.

4. ¿Cuál es la localización más frecuente del gastrinoma?

R: triángulo de Passaro.

5. ¿Qué nombre reciben las úlceras duodenales que se presentan en pacientes quemados?

R: úlceras de Curling.

Lectura recomendada

- Chey WD, Wong BC. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol. 2007;102(8):1808–25.

- Napolitano L. Refractory peptic ulcer disease. Gastroenterol Clin North Am. 2009;38(2):267-88.

- ASGE American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease. Gastroint endosc. 2010;71(4):663-8.

6. Cáncer gástrico

Paciente masculino de 56 años de edad, fumador, acude a consulta porque en los últimos 6 meses ha perdido 18 kg; además presenta malestar epigástrico y saciedad temprana. Refiere antecedente de enfermedad acidopéptica sin apego al tratamiento.

Definición y fisiopatología

El cáncer gástrico representa la segunda neoplasia más común del tubo digestivo. Su frecuencia tiene notables variaciones geográficas siendo más común en Japón, con una incidencia de 82 casos por 100 000 habitantes. En países occidentales la incidencia es menor. En México tiene una incidencia de 3.3 casos por 100 000 habitantes, constituye la segunda causa de mortalidad por cáncer en la población y la número 14 en general. La supervivencia global es de alrededor de 20% y alcanza 50% cuando se localiza en el estómago distal con posibilidades de resección. El cáncer gástrico temprano se define como aquel limitado a las capas mucosa o submucosa independiente de su afección ganglionar. Se estima que en México sólo 10% de los casos se diagnostica en esta etapa, a diferencia de Japón en donde la mayoría de pacientes se detecta en este estadio. Lo anterior constituye una característica esencial para el pronóstico y las tasas de supervivencia y recurrencia en esta patología.

Histología

El tipo más común de cáncer gástrico es el adenocarcinoma (más de 90% de los casos), otros tipos histológicos importantes son el linfoma (5%) y los tumores del estroma gastrointestinal (GIST). En general al hablar de cáncer gástrico se hará referencia al adenocarcinoma. Se puede clasificar en dos subtipos según su patrón morfológico. Se utiliza la clasificación de Lauren, que divide los tumores en intestinal y difuso. El tipo intestinal es más frecuente en hombres, se vincula con lesiones premalignas como la metaplasia y la gastritis atrófica y parece responder a un estímulo nocivo crónico. El tipo difuso es más común en mujeres jóvenes, así como en personas de tipo sanguíneo A, sus células presentan menos cohesión, lo que favorece su diseminación submucosa y las metástasis, lo que le confiere un peor pronóstico.

El carcinoma neuroendocrino y el linfoma gástrico tipo MALT (tejido linfoide asociado con mucosas) son otros tipos histológicos de cáncer gástrico poco comunes, el primero casi siempre se asocia con gastritis atrófica y se presenta como múltiples pólipos y el segundo por lo general ocurre en hombres alrededor de los 50 años, se relaciona con infección por H. pylori en casi 100% de los casos y su tratamiento principal es con quimioterapia.

Factores de riesgo

Ambientales: alimentos ahumados, comida no refrigerada, falta de agua potable, trabajadores del carbón y del hule, tabaquismo (produciendo deterioro de los mecanismos de defensa del huésped).

Nutricionales: comida salada, alto consumo de nitritos, deficiencia de vitaminas A y C.

Sociales: bajo nivel socioeconómico. Existe mayor incidencia de cáncer gástrico en poblaciones marginadas en Estados Unidos (EU), siendo más común en hispanos y personas de raza negra.

Médicos: la infección por H. pylori constituye uno de los factores de riesgo más importantes en la actualidad. Hasta 80% de los casos de cáncer gástrico presenta infección por esta bacteria, aunque no existe una relación causal directa. Por ejemplo, en México se calcula que 80 a 90% de la población se encuentra infectada por H. pylori y sólo un porcentaje minúsculo desarrollará cáncer gástrico. H. pylori se asocia más con la presentación de cáncer en el cuerpo y antro gástricos, no así con los cánceres de la unión gastroesofágica. Otros factores médicos incluyen el antecedente de una cirugía gástrica, las enfermedades polipósicas hereditarias y la gastritis atrófica.

Genéticos: se conocen casos de cáncer gástrico familiar, en los cuales se recomienda la gastrectomía profiláctica.

Cuadro clínico

La mayoría de los pacientes cursa asintomática durante gran parte de su enfermedad; cuando las manifestaciones clínicas son evidentes por lo general se está ante una enfermedad avanzada. En México 90% de los casos corresponde a etapas avanzadas, en donde el tratamiento sólo será paliativo. Por lo regular los pacientes se presentan con datos inespecíficos como anorexia y pérdida de peso. Otras manifestaciones de enfermedad incluyen:

· Disfagia, vómito y saciedad temprana: por efecto de masa en pacientes con lesiones de localización proximal o voluminosa

· Malestar epigástrico continuo y dolor: con frecuencia se encuentra en casos muy avanzados en los que hay compromiso de estructuras nerviosas vecinas

· Sangrado de tubo digestivo: presente en 10% de los casos, puede manifestarse como hematemesis o melena y dependerá de la forma de afección de la mucosa gástrica, siendo más común en los tumores desarrollados en una úlcera. Esta manifestación puede llevar al diagnóstico más temprano

· Otros: algunos hallazgos en casos de enfermedad diseminada son ascitis de origen maligno, afección del ganglio de Virchow (adenopatía supraclavicular izquierda) y la afección de estructuras pélvicas o fuera del abdomen como el tumor de Krukenberg (adenocarcinoma gástrico en ovario) o el tumor de Blumer (tumor en fondo de saco de Douglas o en repliegue peritoneal en el hombre)

Diagnóstico y tamizaje

En México, a diferencia de otros países, no existe un programa de detección temprana. En países como Chile, cuya incidencia de cáncer gástrico es mayor, se recomienda el uso de endoscopia en personas de alto riesgo. El estudio más importante para el diagnóstico de cáncer gástrico es la endoscopia digestiva alta con toma de biopsias; constituye el estándar de oro con una sensibilidad de 90% y especificidad de 98%.

La tomografía computada (TC) de alta resolución es el método de elección para valorar extensión locorregional y resecabilidad; junto con la endoscopia son indispensables en el diagnóstico y la etapificación del cáncer gástrico.

El estudio que tiene mayor sensibilidad para detectar metástasis a distancia es la tomografía por emisión de positrones (PET). Ésta puede obviarse en aquellos casos en los que la endoscopia y la TC muestren enfermedad confinada al estómago potencialmente resecable. Además, hasta la mitad de los tumores gástricos pueden no detectarse por este método debido a alteraciones en moléculas Glut-1 de la superficie tumoral.

La laparoscopia como método diagnóstico y etapificador se ha utilizado por diversos autores con resultados dispares, llegando a la conclusión de que debe ser una alternativa para los pacientes en los que se tenga duda de la extensión tumoral pese a los estudios pertinentes y sobre todo en los que el resultado de la laparoscopia modifique el tratamiento a seguir.

Etapificación

La clasificación más utilizada es TNM propuesta por el American Joint Committee on Cancer Staging. Se basa en el tamaño tumoral (T), afección ganglionar (N) y presencia de metástasis (M) [Cuadro 1.6.1]. En general se considera a los estadios I y II susceptibles a manejo quirúrgico con intención curativa y en los estadios III y IV se preferirá manejo médico con intención paliativa.

Tratamiento

La piedra angular del tratamiento en el cáncer gástrico es la cirugía, pues constituye el único procedimiento de carácter curativo.

Cáncer gástrico temprano: se pueden realizar resecciones endoscópicas con altas tasas de éxito.

Tomado de: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al. AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York: Springer; 2010.

Estadios I y II: se prefiere la gastrectomía formal total o parcial con iguales tasas de sobrevida (supervivencia). La extensión de la gastrectomía depende del sitio involucrado por la lesión; se prefiere la total para lesiones proximales y las opciones parciales para lesiones distales, siempre garantizando un margen de tejido sano de por lo menos 5 cm. La resección debe incluir los ganglios linfáticos perigástricos (niveles 1 al 6) que se encuentran en el tejido adyacente a los vasos nutricios principales del estómago, la arteria gástrica izquierda, las arterias gastroepiploicas, los vasos cortos y la arteria gastroduodenal. El principal criterio para decidir si un paciente es potencialmente curable con una cirugía será el uso de la TC para evaluar la invasión de estructuras adyacentes y sobre todo el compromiso de los vasos del eje vascular portomesentérico (arteria mesentérica superior y vena porta). De encontrarse estos vasos invadidos por tumor la cirugía se contraindica. Otra contraindicación la constituye el estadio clínico IV (metástasis a distancia).

Estadios III y IV: se prefiere el tratamiento sistémico con quimioterapia. Los fármacos con mayor actividad en esta neoplasia son 5-fluorouracilo, cisplatino, epirrubicina y docetaxel, usándose como monodroga o en regímenes combinados. En estadios II y III en pacientes potencialmente resecables se han utilizado esquemas de quimioterapia preoperatoria (neoadyuvante) que aumentan la posibilidad de resección con márgenes adecuados, mejoran la sobrevida y disminuyen la recurrencia local. Otro método usado es la combinación de quimioterapia y radioterapia preoperatorias que mejoran de igual forma sobrevida y disminuyen recurrencia; sin embargo, tienen efectos sobre morbilidad perioperatoria.

La sobrevida en pacientes con cáncer gástrico dependerá del estadio clínico al diagnóstico, lográndose sobrevida a 5 años de 91% en estadio I, 72% en el II, 44% en el III, y 9% en el IV.

Tratamiento paliativo: la mejor opción es la quimioterapia. Existen casos en los que la cirugía puede ayudar a paliar síntomas de la enfermedad, pudiéndose realizar anastomosis gastroentéricas para garantizar la nutrición del paciente. Otra opción son las resecciones paliativas, que se realizan en casos de dolor intenso y tienen resultados aceptables a corto plazo en pacientes con esperanza de vida de alrededor de un año.

Preguntas de guardia

1. ¿Cuál es el método diagnóstico más efectivo para el cáncer gástrico?

R: la endoscopia con toma de biopsia.

2. ¿Qué significa el ganglio de Virchow? y ¿qué implicación tiene en el tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico?

R: es una manifestación de enfermedad diseminada a distancia y constituye una contraindicación para la cirugía gástrica con intento curativo.

3. ¿Cómo se define el cáncer gástrico temprano?

R: es el adenocarcinoma que se limita a la mucosa y submucosa sin importar su afección ganglionar. Tiene más de 95% de sobrevida esperada a 5 años constituyendo una entidad clínica aparte.

4. ¿Cuál es el método de elección para valorar extensión locorregional y resecabilidad del cáncer gástrico?

R: la tomografía computada de alta resolución.

5. ¿Qué criterios contraindican una cirugía con fines curativos?

R: invasión a estructuras adyacentes, el compromiso de los vasos del eje vascular portomesentérico y presencia de metástasis a distancia.

Lectura recomendada

- Blakely AM, Miner TJ. Surgical considerations in the treatment of gastric cancer. Gastroenterol Clin North Am. 2013;42(2):337-57.

- Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR. Schwartz: Principios de cirugía. 9a. ed. México: McGraw Hill Interamericana; 2010.

- DeVita VT, Lawrence TS, Rosenberg SA. Cancer: Principles & practice of oncology. 9th ed. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins; 2011.

7. Apendicitis aguda

Masculino de 23 años acude al servicio de urgencias por dolor abdominal agudo localizado en cuadrante inferior derecho, que inició en epigastrio; además refiere anorexia y náusea. A la exploración física presenta fiebre de 39 °C más datos de irritación peritoneal. La biometría hemática reporta 10 000 leucocitos (5% bandas).

Definición y fisiopatología

Es la inflamación aguda del apéndice cecal. Se presenta en cerca de 10% de la población general y existe un pico de máxima incidencia entre el segundo y tercer decenios de la vida. Es la causa más frecuente de abdomen agudo en el adulto joven.

Inicia con obstrucción de la luz apendicular por fecalitos, semillas, parásitos, etc., lo que ocasiona asa cerrada y distensión del órgano por acumulación de la secreción normal, con aumento de la presión intraluminal de hasta 60 cm H2O con un volumen de 0.5 mL, generando obstrucción linfática y venosa con proliferación bacteriana secundaria a estasis de moco. La distensión del apéndice estimula terminaciones nerviosas aferentes lo que genera dolor abdominal vago y difuso, el dolor se localiza cuando el proceso inflamatorio llega hasta la serosa e involucra al peritoneo parietal. Hacia el final del proceso se desarrolla isquemia de la mucosa, por obstrucción del flujo arterial, y perforación (por lo regular cerca del punto de obstrucción). Los niños menores de 5 años y los pacientes mayores de 65 tienen más riesgo de desarrollar esta complicación.

Las bacterias identificadas en los casos de apendicitis son similares a las que se encuentran en otras infecciones colónicas. Los principales microorganismos aislados son Escherichia coli y Bacteroides fragilis; sin embargo, la apendicitis debe considerarse una infección polimicrobiana. Algunos estudios reportan hasta 14 diferentes microorganismos cultivados en pacientes que sufren perforación.

Cuadro clínico

Comienza con dolor abdominal tipo cólico referido a epigastrio o región periumbilical de pocas horas de evolución, que aumenta de intensidad y migra hacia fosa iliaca derecha. En 90% de los casos se acompaña de hiporexia y hasta 70% presenta náusea y vómito posterior al inicio del dolor. En la exploración física suele haber fiebre, sobre todo en apendicitis complicada. A la palpación se encuentra aumento de la sensibilidad, resistencia muscular involuntaria y signos de irritación peritoneal (McBurney, Blumberg, Rovsing). Existen otros signos como psoas, obturador, Capurro, talopercusión o