Pediatría Clínica

Por Mercedes Macías Parra

Pediatría Clínica será de gran utilidad para pediatras, médicos familiares, residentes de la especialidad de pediatría y estudiantes de medicina. Hace algunos años que en México no se disponía de un libro de texto en pediatría que abarcara tantas entidades patológicas y aspectos importantes de la especialidad como son el crecimiento y desarrollo, l

• Idioma: Español
• Editorial: Intersistemas
• Fecha de lanzamiento: 18 jul 2023

Vista previa del libro

---

Pediatría Clínica, primera edición

Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede reproducirse, almacenarse en cualquier sistema de recuperación de datos inventado o por inventarse, ni transmitirse en forma alguna y por ningún medio electrónico o mecánico, incluidas fotocopias, sin autorización escrita del titular de los derechos de autor.

ISBN 978-607-443-682-2

Créditos de producción

Alejandro Bravo Valdez

Dirección editorial

Lic. Nelly Ana Godoy Rojas, Dra.(c) Rocío Cabañas Chávez,

Lic. Linda Nayely Rodríguez Velázquez, Delfina Núñez Ledezma

Revisión de los textos

LDG. Edgar Romero Escobar

Diseño de portada

LDG Marcela Solís Mendoza

Diseño y diagramación de interiores

---

Prefacio

En el artículo 2° de los estatutos que rigen a la Academia Mexicana de Pediatría, A.C., se menciona que:

El objetivo general de la Academia es pugnar por el óptimo ejercicio de la pediatría en México, e impulsar su progreso en todos los órdenes.

Para cumplir con este precepto la Academia dispone de mecanismos diversos entre los que se incluye el de promover y facilitar la actualización y la educación médica continua en el campo de la pediatría para sus asociados, pero también para el médico general y los trabajadores de la salud en su conjunto.

Con este propósito la Academia Mexicana de Pediatría se dio a la tarea de elaborar un texto sobre temas pediátricos que permita al personal de salud actualizarse en las diferentes áreas y temas que tengan vigencia actual y por los cuales existe demanda de información actualizada.

Para ello encomendó al doctor José Domingo Gamboa Marrufo†, distinguido miembro de la Academia y reconocido profesor de muchas generaciones de médicos y pediatras en México, para que coordinara el esfuerzo. El doctor Gamboa Marrufo trabajó intensamente durante muchos meses, revisando y corrigiendo el material presentado por los distintos autores, lamentablemente su triste y prematuro fallecimiento no permitió que viera materializada la obra que con tanto entusiasmo visualizó, sin embargo a partir de ese momento la Presidencia de la Mesa Directiva de la Academia se hizo cargo de realizar este trabajo, dando como resultado final la edición del libro titulado Pediatría Clínica que hoy por fortuna podemos disfrutar.

Para la realización del libro, se invitó a destacados especialistas en cada uno de los temas incluidos en el texto y éstos fueron distribuidos por capítulos de cada una de las especialidades en pediatría, pensando en temas de importancia y actualidad en nuestro medio. Se clasificó en 25 secciones que agrupan 226 capítulos, más un Apéndice dedicado a los antivirales e interferones, y un Anexo relacionado con tratamiento de las intoxicaciones, faboterápicos y uso de antagonistas de algunas sustancias tóxicas.

De esta manera en cada uno de los capítulos se incluyeron los temas más relevantes para el actuar diario del médico y como se puede observar, solamente en el listado de los temas incluidos se deduce que sin ser un contenido exhaustivo de la medicina pediátrica, sí incluye las patologías más frecuentes en nuestro medio, al mismo tiempo que también toma en cuenta otras patologías menos frecuentes pero de gran importancia por su repercusión en cuanto a morbimortalidad.

Este esfuerzo de la Academia Mexicana de Pediatría hoy se ve materializado y estoy segura que el libro será de gran utilidad no sólo para los pediatras sino para los médicos y todo el personal de salud que atiende niños.

M. en C. Mercedes Macías Parra

---

Prólogo

El interés en el bienestar de la niñez ha sido una constante en la nación mexicana a través de los siglos y así desde las culturas prehispánicas existen testimonios de esta forma de ser. En aquellas lejanas épocas se basaba en súplicas a diversos dioses del panteón de cada cultura, pidiéndoles la protección de los infantes; es el caso de la cultura náhuatl donde esta devoción se centraba en el dios niño Ixtliton, pero sin dejar de lado la intervención de los personajes que dominaban el arte de curar, surgidos a partir de la civilización teotihuacana, quienes empleaban una terapéutica fundamentalmente herbolaria no del todo carente de bases científicas.

Asimismo durante la Colonia la atención a la salud infantil, más que a una política del virreinato, se debió a la voluntad de diversos personajes que lograron avances importantes en el cuidado de la niñez, como se refleja en el libro Décimo del Tratado de Cirugía del Dr. Antonio López de Hinojos, libro que podría ser considerado como el primero sobre pediatría impreso y publicado en México.

En el México Independiente no fue sino hasta el año 1861 cuando el presidente Juárez decreta establecer un hospital de maternidad e infancia, proyecto que, poco tiempo después, en 1865, fue apoyado por el imperio de Maximiliano de Habsburgo, a través del Consejo General de Beneficencia que se dedicó a la organización de la atención materno-infantil.

Es en el siglo XX que la vocación nacional de procurar bienestar infantil encuentra un amplio desarrollo que se materializa con la creación de la Sociedad de Puericultura, por iniciativa del Dr. Espinosa de los Reyes, para transformarse tiempo después, en la Sociedad Mexicana de Pediatría. Pero un hecho fundamental fue el establecimiento del Hospital Infantil de México en 1943 adelantándose a muchas naciones más desarrolladas en el campo de la medicina.

El progreso de la pediatría mexicana a partir de los años 40 del pasado siglo, ha sido constante y relevante; y desde luego ha dado lugar a la producción de una extensa bibliografía y otras formas de difusión como reuniones científicas y los programas de pediatría para pregrado y posgrado que han formado, a través de los años, un numeroso y bien calificado grupo de especialistas en salud infantil a lo largo y ancho de la República.

Un acontecimiento notable en este desarrollo tuvo lugar en 1951 cuando un connotado grupo de especialistas en salud infantil, encabezado por Mario A. Torroella decide integrar la Academia Mexicana de Pediatría con el propósito de contar con un cuerpo colegiado de la mayor jerarquía, abocado al estudio y solución de la patología de nuestra niñez y como órgano consultivo en todo lo relacionado con la salud de los niños, finalidad que se ha venido cumpliendo a través de más de 6 décadas con el aporte de sus miembros en investigación y difusión sobre multitud de temas de gran relevancia para la salud infantil.

Por ello es a todas luces plausible la decisión de la Mesa Directiva 2011-2013 presidida por la Dra. Mercedes Macías Parra, de emprender la compleja empresa de aglutinar dicha riqueza científica en una obra de gran envergadura. La coordinación se le encargó al Dr. José Domingo Gamboa Marrufo quien desarrolló su misión con gran eficiencia pero no pudo ver concluida la obra por su temprano fallecimiento.

Emprender la tarea de escribir y editar un libro conlleva una gran responsabilidad y un arduo trabajo, sea cual sea el tema de que se trate, pero si el contenido es de carácter científico el esfuerzo y el compromiso se acrecientan en gran medida y más aún si se trata, como en el caso que nos ocupa, de una obra casi enciclopédica en el campo de la pediatría.

Considero que la idea no podría haber sido más afortunada ya que en los últimos lustros la medicina no sólo ha tenido grandes cambios, sino que éstos se suceden de manera vertiginosa con la incorporación de conocimientos más profundos y exactos así como la adquisición de nuevas tecnologías, dando como resultado una medicina de mayor complejidad y eficacia que permite acrecentar la curación y la sobrevida de pacientes con enfermedades que se consideraban incurables o de muy mal pronóstico; la pediatría no ha sido ajena a este progreso sino por el contrario ha logrado grandes avances en el campo del conocimiento, en el cuidado de la salud infantil así como en los procedimientos diagnósticos y terapéuticos de numerosas enfermedades. México es considerado líder de la región latinoamericana en este campo, sin embargo muchos de los libros de consulta y de texto existentes en nuestro medio están escritos por autores de otras latitudes con experiencias distintas a las que caracterizan a nuestro ámbito geográfico.

Hace ya muchos años que en México no se contaba con un libro de texto de pediatría que tratara tantas entidades patológicas y aspectos importantes de la especialidad. Con una extensión de 1,200 páginas, el libro que nos ocupa titulado Pediatría Clínica, logró la participación de más de doscientos autores, todos ellos con amplia y reconocida experiencia en los temas que escriben, que laboran en las prestigiosas instituciones pediátricas que posee nuestro país y radican tanto en la Ciudad de México como en diferentes entidades; es esta una obra que viene a darle a la atención infantil la actualización y la frescura científica requerida en nuestros días.

A mi entender algunas de las fortalezas de esta obra las constituyen, aunque los autores necesariamente hacen referencias provenientes de la literatura internacional, se fundamentan principalmente en sus experiencias e incluye también estadísticas locales y nacionales; otra es el extenso número de temas tratados con la profundidad pertinente para su correcta comprensión y la posibilidad de su aplicación práctica por el médico.

Debido a las características de este libro, estoy seguro contribuirá a elevar la calidad de la medicina infantil; será sin duda de gran interés para los pediatras, para los médicos que atienden niños, para el personal de salud en general y desde luego como texto básico para los médicos en formación y para los residentes de la especialidad.

Enhorabuena para todos los que en una forma u otra intervinieron en la realización de esta extraordinaria iniciativa.

Dr. Héctor Fernández Varela Mejía

Diciembre, 2016.

---

Alergia

---

1.1 Asma

Manuel Antonio Baeza Bacab

María Virginia Blandón Vijil

Juan José Luis Sienra Monge

Introducción

El asma es una de las enfermedades crónicas más comunes en los niños. Diversos estudios han señalado que la incidencia más elevada se encuentra en el primer año de vida, y aunque disminuye en gran medida conforme aumenta la edad, representa una carga económica significativa para los servicios de salud, las familias y la sociedad, ya que los síntomas agudos en ocasiones requieren consulta médica de atención primaria u hospitalaria, donde se incurre en gastos directos e indirectos.

Definición

La mayoría de las definiciones incluyen cuatro condiciones básicas que presentan los pacientes con asma:

1) broncoconstricción exagerada a diferentes estímulos (hiperreactividad bronquial, [HRB]), 2) obstrucción al flujo del aire, 3) respuesta favorable a los broncodilatadores (reversibilidad de la obstrucción), y 4) inflamación. Estas condiciones se ven reflejadas en la definición operativa propuesta por la Iniciativa Global para el Asma (GINA), la cual establece que: el asma es un proceso inflamatorio crónico respiratorio en el cual participan muchas células y elementos celulares. La inflamación crónica se asocia con hiperreactividad de la vía aérea (VA), que lleva a episodios repetidos de sibilancia, disnea, opresión torácica y tos, en particular en la noche o en la madrugada. Estos episodios en general están asociados con obstrucción generalizada del flujo aéreo, el cual con frecuencia es reversible, ya sea espontáneamente o con tratamiento.

Epidemiología

Prevalencia. Los resultados del International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) han permitido conocer la prevalencia mundial de asma en escolares (11.5%) y adolescentes (14.1%), así como las variaciones de la prevalencia entre las diferentes áreas geográficas del mundo, entre los países latinoamericanos y entre los diferentes estados de México que participaron. En éste último se observó una mayor prevalencia en la zona costera de la región tropical, específicamente en Yucatán, Quintana Roo, Tabasco, Colima y Tamaulipas, cuya incidencia es mayor en octubre y enero, lo que es probable que se relacione con las características climatológicas de la región, donde se reportan cambios rápidos e intensos en sus variables.

De acuerdo con la GINA, a nivel mundial el asma es responsable de 250 000 fallecimientos al año, con una mayor tasa de mortalidad en los países que no cuentan con una terapia controlada disponible y en aquellos con bajos recursos económicos. En México, la mortalidad ha mostrado una disminución en su tendencia; así, en 2003 fue de 1.8, con una relación hombre-mujer de 2:1, siendo los lactantes el grupo más afectado.

Factores de riesgo

Hipótesis de la higiene. Plantea que las infecciones en la vida temprana a causa del contacto con los hermanos puede tener un efecto protector en el desarrollo de asma y alergias. Esto se basa en los reportes que mencionan que la asistencia a las estancias de bienestar social (EBDI) y la lactancia temprana proporcionan protección contra el desarrollo de asma en la vida tardía. Asimismo, se ha encontrado una baja prevalencia de asma en individuos con antecedente de infecciones respiratorias o intestinales (sarampión, tuberculosis, hepatitis A, etc.). Además, hace poco se reportó una asociación entre el desarrollo de asma y el consumo de antibióticos y paracetamol y el nacimiento por cesárea.

Factores genéticos. El asma tiene una base genética y se han identificado locus relacionados con un riesgo más elevado en ciertas poblaciones. Sin embargo, la variabilidad genética muestra un alto grado de heterogeneidad y suele estar fuertemente afectada por factores ambientales.

Género. Es más frecuente en los niños a lo largo de la primera década de la vida. Sin embargo, conforme se aproxima la adolescencia, es más prevalente en las niñas, en especial en aquellas con obesidad.

Alérgenos. La exposición a alergenos exteriores e interiores constituye un factor de riesgo significativo del asma alérgica. Depende de su estacionalidad, distribución regional y/o consumo. Durante la lactancia los alergenos más frecuentes son los alimentos (leche, huevo, trigo y soya); en la etapa preescolar, los de interiores (ácaros, animales y esporas), y a partir de la etapa escolar, los de exteriores (pólenes).

Fenotipos. Se han propuesto tres patrones en los pacientes pediátricos. Sin embargo, se debe señalar que los dos primeros sólo es posible discriminarlos de manera retrospectiva y se les menciona como sibilancias generalmente transitorias, por lo tanto, tienen muy poca utilidad en la práctica clínica; el tercero, al ser persistente, ya se le considera como asma:

Sibilancia transitoria: se presenta durante los primeros 3 años de vida, sin datos de alergia

Sibilancia no atópica: se produce sobre todo por infecciones virales con tendencia a remitir en la etapa escolar

Asma persistente: sibilancia asociada con manifestaciones clínicas de atopia (eccema, rinitis, conjuntivitis y/o alergia alimentaria), eosinofilia en sangre periférica, niveles elevados de IgE total, sensibilización alérgica mediada por IgE a ciertos alimentos durante la lactancia y subsecuentemente a alergenos inhalables y antecedentes de asma en los padres.

Fisiopatogenia

La HRB, o respuesta broncoconstrictora exagerada, está determinada por factores genéticos que establecen el nivel de respuesta después de un estímulo apropiado. Neurogénicamente, la reactividad de la VA está controlada por la interacción de los sistemas simpático, parasimpático y no adrenérgico/no colinérgico (NANC). En el simpático, la estimulación de los receptores-b relaja el músculo liso bronquial, en tanto que la de los receptores-a induce broncoespasmo. La estimulación del parasimpático y su brazo efector, el nervio vago, libera acetilcolina con una subsiguiente broncoconstricción. Por su parte, en el NANC los estímulos no colinérgicos propician broncoconstricción a través de la sustancia P y los no adrenérgicos producen relajación bronquial por medio del péptido intestinal vasoactivo.

La inflamación respiratoria puede empezar después de la infección respiratoria viral, alergia o inhalación de irritantes. Como resultado, las células inflamatorias primarias (epiteliales, mastocitos y macrófagos) liberan mediadores que inducen una respuesta inflamatoria local, en la cual se reclutan y activan células efectoras secundarias (eosinófilos, neutrófilos, monocitos, linfocitos y plaquetas) que liberan productos celulares (histamina, leucotrienos, prostaglandinas, factor activador plaquetario, cininas, proteína básica mayor, citocinas, etc.), los cuales aumentan y perpetúan la inflamación. El proceso inflamatorio eosinofílico resultante constituye la anormalidad patológica principal del asma, ya que se presenta en todos los pacientes independientemente de la intensidad del padecimiento, empeora la HRB existente y se asocia con el incremento de recaídas de asma aguda.

La respuesta asmática. La HRB puede desencadenar una respuesta asmática inmediata y/o tardía. La inmediata se caracteriza por inicio rápido, alcanza su máxima expresión a los 15 min, induce sólo broncoespasmo, afecta principalmente la vía aérea mayor y no modifica la HRB. La tardía es de inicio lento, alcanza su máximo en 12 h, persiste por varios días, se asocia con asma nocturna, induce inflamación, afecta la vía aérea pequeña y empeora la HRB. El ejercicio, el aire frío, la hiperventilación, el humo de cigarro y las emociones se asocian principalmente con broncoespasmo, en tanto que los alergenos, las infecciones respiratorias virales y los irritantes en concentraciones altas se asocian con broncoespasmo e inflamación.

Diagnóstico

Es eminentemente clínico; las manifestaciones principales son episódicas y de predominio nocturno; incluyen sibilancia, tos, dificultad para respirar y sensación de opresión torácica. El síntoma principal es la sibilancia, un ruido respiratorio agudo, continuo y con calidad musical, que emiten los bronquios obstruidos durante la espiración. Sin embargo, su origen es muy variado (Cuadro 1.1.1).

La alteración fisiológica principal es la obstrucción episódica de la vía aérea, que se caracteriza por limitación del flujo aéreo espiratorio; en tanto que el hallazgo patológico predominante es la inflamación, en ocasiones asociada con cambios estructurales de la vía aérea. Estas características clínicas, fisiológicas y patológicas no son exclusivas de la enfermedad.

Las pruebas de función pulmonar sirven de apoyo para el diagnóstico de asma y son de gran utilidad para la medición objetiva de la función pulmonar, ya que existe una mala correlación entre los síntomas y la intensidad de la enfermedad; desafortunadamente sólo es posible realizarlas en niños mayores de 5 años de edad (Cuadro 1.1.2).

Tratamiento

De acuerdo con las principales guías mundiales para asma persistente, el uso de medicamentos controladores del asma sigue siendo la piedra angular del tratamiento de estos pacientes. Por desgracia, la población con mayores problemas, al igual que los que se consideran controlados de manera parcial o no controlados, son quienes no se adhieren al tratamiento indicado.

Tanto pediatras como otros médicos de primer contacto deben considerar un abordaje individualizado para cada paciente, de tal manera que además de incorporar las recomendaciones de las guías mencionadas, se hagan ajustes según las diferentes necesidades de los pacientes y sus familias.

Debido a algunos mitos respecto al uso crónico de los medicamentos, algunos pacientes no los usan o lo hacen por menor tiempo al indicado, por lo que es preciso dar indicaciones del empleo correcto de los diferentes inhaladores, así como de la necesidad o no de espaciadores, y el uso de medicamentos a través de nebulizadores, pero sobre todo se debe tener en cuenta la edad del paciente; se sabe, por ejemplo, que los adolescentes tienen mayor posibilidad de abandonar su tratamiento.

Además del manejo médico, existen recomendaciones no médicas. Los detonantes más comunes del asma incluyen el tabaquismo, el aire frío y el ejercicio. Se debe limitar la exposición a tabaco en casa y otros lugares en donde el paciente se encuentra. Respecto al aire frío, se sabe que cuando el tratamiento médico no es suficiente, puede desencadenar síntomas; por ello es útil incrementar las dosis y protegerse adecuadamente de los cambios de temperatura. En cuanto al ejercicio, siempre debe recomendarse su realización; si se hace un manejo adecuado, los síntomas detonados por ejercicio pueden mejorar.

Para conocer con certeza el tipo de alergeno, es necesario derivar al alergólogo e inmunólogo para la realización de pruebas de alergia. Es posible evitar algunos alérgenos; los más difíciles de evitar por completo son el ácaro del polvo y la contaminación ambiental.

Se recomienda que las casas estén bien ventiladas y limpias, y no usar alfombras, para no recolectar polvo ni ácaros. En general, aunque no se sea alérgico a ácaros, es preferible no tener mascotas con pelo abundante ni pájaros, ya que éstos acumulan con facilidad el polvo. En el caso de perros y gatos, lo mejor es que permanezcan fuera del domicilio.

Es importante no usar perfumes intensos, desodorantes y otros productos químicos que potencialmente puedan detonar síntomas.

En el tratamiento, los medicamentos antiinflamatorios se deben considerar en forma primaria. Se ha demostrado el beneficio y seguridad de los corticoesteroides inhalados; éstos mejoran los síntomas, las pruebas de función pulmonar y disminuyen las exacerbaciones, aunque no modifican la historia natural de la enfermedad. No obstante que los corticoesteroides son seguros y eficaces, no todos los pacientes pediátricos alcanzan el control total y algunos médicos y familiares temen la posibilidad de que afecten el crecimiento o que causen otros efectos locales como disfonía o cándida oral. Estos dos últimos problemas se controlan con medidas tan sencillas como enjuagarse la boca después de tomarlos.

En cuanto a la disminución del crecimiento, se ha reportado que sí hay una reducción de 0.5 a 3.0 cm (1 cm en promedio) durante los primeros años de vida, aun con dosis bajas o medias, pero el grado en que esto ocurre siempre dependerá del tipo de glucocorticoide usado y el método de administración. En la publicación reciente del estudio CAMP, se hace referencia a que la disminución de la talla asociada con el uso de glucocorticoesteroides inhalados en niños antes de la pubertad persistió como una reducción no progresiva o acumulada. Siempre se debe considerar el efecto potencial en la talla de la vida adulta en balance con el beneficio bien establecido de este grupo de medicamentos para controlar el asma persistente. En todos los casos se debe utilizar la dosis más baja para el control de síntomas a fin de minimizar el efecto potencial; las sales dentro del grupo de los esteroides inhalados tienen un menor efecto a este nivel.

De los antagonistas de leucotrienos, el montelukast se encuentra disponible en México y es una alternativa de tratamiento a los corticoesteroides inhalados. El mecanismo de acción del montelukast es bloquear los cisteinil-leucotrienos, una clase de mediadores proinflamatorios que disminuyen la migración de eosinófilos, la broncoconstricción y la hipersecreción de moco. Generalmente se utiliza como monoterapia de segunda línea o combinado con corticoesteroides inhalado, pero también es una opción de primera línea (tratamiento del asma, modificado de la GINA).

La combinación de corticoesteroides inhalados y agonistas beta-adrenérgicos de acción prolongada es una terapia considerada de segunda línea para aquellos pacientes en quienes el asma no ha sido adecuadamente controlada con corticoesteroides inhalados. Se prefieren las presentaciones que contienen ambos medicamentos en un mismo dispositivo. En el caso de los pacientes pediátricos es importante resaltar que las combinaciones de salmeterol con fluticasona están indicadas a partir de los 4 años, las de budesonida con formoterol a partir de los 6 años, y la de mometasona con formoterol a partir de los 12 años de edad. Todas estas combinaciones se recomiendan por el tiempo mínimo suficiente para que el paciente se controle; una vez que se logre esto, se debe cambiar a monoterapia.

Los corticoesteroides sistémicos o los anticuerpos anti-IgE se recomiendan como el último paso en asma; se adicionan a los medicamentos previamente mencionados en mayores de 5 años de edad. Los anticuerpos anti-IgE están aprobados en mayores de 12 años de edad.

En el manejo crónico siempre se sugiere el uso apropiado de medicamento de rescate en caso de que los síntomas empeoren, de acuerdo con un plan de acción que se comparta con el paciente y sus familiares para guiarlos en el uso cuando sea necesario en presencia de tos, sibilancias o dificultad para respirar. Se podrán utilizar además tres tratamientos con salbutamol (con intervalos de 20 minutos) en la primera hora de una exacerbación.

Los pacientes con asma siempre se beneficiarán del manejo de la vía aérea superior, ya que de manera concomitante presentan rinitis alérgica. La inmunoterapia también es favorable en niños sensibilizados a alergenos estacionales y perennes, en quienes las calificaciones de síntomas de asma y la reducción significativa de medicamentos posterior a la misma se han corroborado; representa otra opción de tratamiento para quienes así lo requieren.

CUÁNDO REFERIR AL ESPECIALISTA

Antecedente de un episodio de asma grave que haya requerido internamiento en terapia intensiva, falla de control en 3 a 6 meses de tratamiento, signos y síntomas atípicos, asma persistente grave, requerir tratamiento con corticoesteroides dos o más veces al año.

CUÁNDO INTERNAR

Niños que no respondan a la terapia de rescate con betaagonistas o que tengan un peak flow menor a 50% después del manejo con betaagonistas, pacientes con dificultad respiratoria de moderada a grave.

LECTURA RECOMENDADA

---

Bacharier LB, Boner A, Carlsen AH, Eingenmann PA, Frischer T, Götz M, et al. Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a PRACTALL consensus report. Allergy. 2008 Jan;63(1):5-34.

Cappella A, Durham SR. Allergen immunotherapy for allergic respiratory diseases. Hum Vaccin Immunother. 2012 Oct;8(10):1499-512.

Clayton K, Monroe K, Magruder T, King W, Harrington K. Inappropriate home albuterol use during an acute asthma exacerbation. Ann Allergy Asthma Immunol. 2012 Dec;109(6):416-9.

Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma management and prevention [Internet]. 2014 Disponible en: http://www.ginasthma.org/local/uploads/files/GINA_Report_2015.pdf Accesado: [14 noviembre 2014].

Kelly HW, Sternberg AL, Lescher R, Fuhlbrigge AL, Williams P, Zeiger RS, et al. Effect of inhaled glucocorticoids in childhood on adult height. N Engl J Med. 2012 Sep 6;367(10):904-12.

Mallol J, Solé D, Baeza-Bacab M, Aguirre-Camposano V, Soto- Quiros M, Baena-Cagnani C, Latin American ISAAC Group. Regional variation in asthma symptom prevalence in Latin American children. J Asthma. 2010 Aug;47(6):644-50.

Masoli M, Fabian D, Holt S, Basley R, Global initiative for Asthma (GINA) Program. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy. 2004 May;59(5):469-78.

Massingham K, Fox S, Smaldone A. Asthma therapy in pediatric patients: a systematic review of treatment with montelukast versus inhaled corticosteroids. J Pediatr Health Care. 2014 Jan-Feb;28(1):51-62.

Secretaría de Salud. Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud CENETEC. Guía de práctica clínica: diagnóstico y tratamiento del asma en menores de 18 años en el primero y segundo niveles de atención; México: Secretaría de Salud; 2008. Disponible en: http://isaac.auckland.ac.nz/resources/GPC%20Mexico%20evidence%20and%20recomendations.pdf Accesado: [Marzo 2014].

SIGN. United Kingdom. British Thoracic Society. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. [Internet] British Guideline on the management of asthma. A national clinical guideline. Edinburgh-London; 2012. Disponible en: https://www.brit-thoracic.org.uk/document-library/clinicalinformation/asthma/btssign-guideline-on-the-management-of-asthma Accesado: [abril 2014.

Alergia

---

1.2 Rinitis alérgica

Blanca del Río Navarro

Alberto José Escalante Domínguez

Juan José Luis Sienra Monge

Definición

Las guías de Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) dan la siguiente definición clínica de rinitis alérgica: enfermedad sintomática de la nariz inducida por la exposición de alergenos que condicionan inflamación mediada por IgE, e incluye rinorrea, estornudos, obstrucción y prurito nasal, que pueden revertirse espontáneamente o con tratamiento.

Epidemiología

En México, al igual que en el resto de Latinoamérica y África, hay una elevada prevalencia de síntomas de rinoconjuntivitis entre la población (se estima en más de 20%).

La rinitis alérgica (RA) conlleva costos tanto directos como indirectos; entre estos últimos está la disminución en la productividad laboral y el desempeño académico, así como la reducción en la calidad de vida. En Estados Unidos, el costo estimado del tratamiento en el caso del diagnóstico primario de RA es de 1.9 billones, y éste se incrementa a 4 billones cuando se incluye a la RA como diagnóstico secundario. Este padecimiento es causa de 12 millones de consultas médicas que representan 3.7 billones de dólares, a los cuales se suman 1.5 billones de lo correspondiente a medicamentos prescritos y de libre distribución.

Se estima que los síntomas de este padecimiento, como la congestión nasal, causan ausentismo o alteraciones en el desempeño laboral y escolar, por estas causas es responsable de 3.8 millones de días de ausentismo laboral y escolar. Adicionalmente al gasto económico, la RA impacta de manera negativa en la calidad de vida del paciente.

Inmunogenética

El hallazgo de alergia en la familia (herencia), o bien el desarrollo de ésta en un mismo ambiente, sugiere un patrón común. Está claro que el riesgo relativo de tener atopia (predisposición genética para producir más IgE que los sujetos normales) es de 2 a 3 veces mayor cuando se trata de familiares de primer grado, en comparación con el resto de la población.

Fisiopatogenia

La mucosa nasal está compuesta por epitelio columnar seudoestratificado ciliar, con células epiteliales columnares ciliadas y no ciliadas, caliciformes y basales. En estas capas se pueden encontrar tres tipos de glándulas: mucosas, seromucosas y serosas. Es importante resaltar que la mucosa de los senos paranasales se continúa con la de la nariz y tiene condiciones histológicas similares. Debido a la naturaleza altamente vascularizada del tejido nasal, los cambios vasculares llegan a condicionar obstrucción nasal significativa.

Los alergenos causales de RA incluyen proteínas y glucoproteínas existentes en partículas fecales de ácaros del polvo, residuos de cucaracha, epitelio de animales, mohos, polen, etc.

En la nariz, el proceso de sensibilización se inicia cuando las células presentadoras de antígeno (CPA) (células dendríticas, especialmente células tipo Langerhans CD1+ y macrófagos) presentan el alergeno a linfocitos TH2 CD4+. Estas células TH2 CD4+ liberan IL-3, 4, 5, 13 y otras citocinas que promueven la producción de IgE local y sistémica, además de la activación de la quimiotaxis, y el reclutamiento, proliferación, activación y aumento de la vida media de las células inflamatorias.

Fase temprana. Cuando el paciente se ha sensibilizado a un determinado antígeno, para el cual ya existe IgE específica, se forma el complejo antígeno IgE, que se une a receptores de IgE, en mastocitos y basófilos, lo cual produce la liberación de mediadores químicos (histamina, triptasa, factor quimiotáctico de neutrófilos y eosinófilos y heparina, entre otros); posteriormente, por activación sobre la membrana celular se producen otros, como ácido araquidónico libre y sus productos (prostaglandinas [PGD], leucotrienos [LT] y tromboxanos). Estos mediadores se liberan en pocos minutos y estimulan los nervios, glándulas y vasos sanguíneos para causar los síntomas, como estornudos, prurito y rinorrea, además de vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular e incremento en el flujo capilar. La respuesta nasal al estímulo antigénico, manifiesta una fase temprana de inicio rápido que cede en aproximadamente 60 minutos, seguida por una fase tardía que se presenta entre 3 y 6 horas después, para disminuir progresivamente entre las 12 y 24 horas posteriores al contacto con los alergenos. Aunque el proceso inflamatorio en ocasiones es persistente, se considera que en la mayoría de los pacientes hay respuestas duales.

Fase tardía. A pesar de disminuir la respuesta inmediata, el reclutamiento continúa con la infiltración en los tejidos por eosinófilos, basófilos y células TH2. La exposición continua a alergenos hace más notable tanto la fase de respuesta inmediata como la tardía, lo que da lugar a una fase crónica inflamatoria persistente.

Clasificación

La rinitis puede subdividir de acuerdo con el tiempo de presentación en intermitente o persistente, y según la intensidad en: leve, moderada, grave (Cuadro 1.2.1).

Manifestaciones clínicas

Los síntomas característicos son: rinorrea, obstrucción nasal, estornudos y prurito nasal. Otras manifestaciones son: respiración oral y síntomas inespecíficos como fatiga, irritabilidad o trastornos cognoscitivos.

La exploración física debe ser completa, con énfasis en ojos, oídos, boca, tórax y piel. Sin embargo, en periodos asintomáticos la exploración física es prácticamente normal; cuando el paciente está sintomático, la mucosa nasal se suele encontrar pálida, azulosa, edematosa, con descarga serosa. El tamaño del tabique puede aumentar de tamaño a tal grado que en ocasiones la vía aérea se obstruye casi por completo. Los pólipos son poco frecuentes. Los niños llegan a presentar ojeras, que es un dato muy sugestivo de alergia, además de que tienden a tener las adenoides y amígdalas aumentadas de tamaño. La neumatoscopia permite encontrar líquido en oído medio, lo cual se manifiesta por disminución de la movilidad de la membrana timpánica y es parte de la exploración de todo enfermo alérgico, ya que en los niños es factible que haya otitis media serosa.

Complicaciones

Los niños con RA tienen mayor riesgo de infecciones respiratorias, otitis media aguda y disfunción de la trompa de Eustaquio, que predispone a otitis media serosa. Hay una sinusitis aguda y crónica frecuente, que probablemente esté relacionada con la disminución de la depuración ciliar y obstrucción del ostium. También llega a haber alteraciones faciales secundarias a la respiración oral crónica, con paladar alto e incluso mala oclusión dental. El asma se asocia con frecuencia a la RA, sin ser el resultado de un tratamiento inadecuado de rinitis.

Diagnóstico

Determinación de IgE. La mitad de los pacientes con RA estacional tienen IgE total sérica normal, por lo que se considera que ésta tiene un valor limitado para el diagnóstico. La cuantificación específica de la IgE en sangre es particularmente útil cuando se carece de extractos alérgicos para pruebas cutáneas, que son el procedimiento ideal para identificar el alergeno causal por su mayor especificidad y sensibilidad; su realización debe estar a cargo de alergólogos certificados.

Citología nasal. En la actualidad es de poco valor. La presencia de células en la mucosa nasal (no en el moco), como eosinófilos, neutrófilos, mastocitos, linfocitos, formas bacterianas, etc., es de utilidad para el diagnóstico diferencial.

Radiología. La asociación de la rinitis con la sinusitis es muy frecuente, por lo que es preciso conocer a qué grado están involucradas estas estructuras. En la actualidad la tomografía con cortes axiales y coronales es el estudio más útil.

Padecimientos asociados

Rinitis y conjuntivitis. La asociación entre estos dos padecimientos es sumamente frecuente cuando se presenta alergia al pólen; los síntomas característicos son lagrimeo y prurito ocular.

Rinitis e infección de vías aéreas de repetición. Las infecciones virales son los disparadores de cuadros de asma y rinitis. Se debe considerar el momento de presentación para ver si coincide con la época de polinización o los cambios de clima, ya que en el invierno aumentan las infecciones virales.

Rinitis y sinusitis. Su relación está ampliamente documentada, teniendo en cuenta que es un padecimiento crónico.

Rinitis y otitis media. A la otitis media serosa o con derrame se le ha asociado con un proceso alérgico primario del oído medio o bien secundario a una RA.

Rinitis y pólipos nasales. La unión de estas dos entidades es quizá donde existe una controversia mayor; probablemente esta asociación se fundamenta en los hallazgos histopatológicos de eosinófilos, citocinas y células inflamatorias en la mucosa nasal al igual que en los pólipos.

Rinitis y asma. Es difícil sostener que éstas son dos entidades separadas, ya que la vía aérea es sólo una y ambas son parte de una misma condición atópica, con mayor o menor intensidad de los síntomas, con los mismos mecanismos, antecedentes genéticos y factores desencadenantes.

Tratamiento

Se divide en cuatro apartados:

Control ambiental

Medicamentos sintomáticos y antiinflamatorios

Inmunoterapia

D. Educación

Es importante señalar que el tratamiento debe incluir todos los apartados, debido a que es difícil que con sólo una de las medidas se logre el control total de la enfermedad.

El pronóstico depende de la intensidad del cuadro, edad de diagnóstico, alergenos involucrados, asociaciones con otras enfermedades, así como tipo y tiempo de medicamentos utilizados, tomando en cuenta que es una enfermedad crónica y que requerirá atención por tiempo prolongado, por lo cual es importante educar a los padres de estos pacientes en medidas de control ambiental, uso de medicamentos e inmunoterapia para mejorar la calidad de vida.

Medidas de control ambiental

Se debe mantener lo más limpio posible el aire dentro de la casa, ya que el polvo casero es la principal fuente de alérgenos al estar constituido por una gran variedad de elementos, como caspa de animales, esporas de hongos, ácaros y cucarachas; estas últimas pueden ocasionar sensibilización, pero los más importantes son los ácaros. En relación con las mascotas, se sabe que las que tienen pelo contribuyen con una gran variedad de alérgenos; las fuentes incluyen descamación epidérmica, orina, saliva, secreciones lagrimales, etc. Se ha referido que si la mascota está en casa antes de que nazcan los niños, les previene de alguna manera.

Junto con los alergenos, la contaminación por sustancias químicas en ocasiones ejerce un efecto adverso sobre la vía aérea por mecanismos no inmunológicos (humo de tabaco). Los purificadores de aire ayudan a disminuir ambos; los más efectivos son los filtros de aire de alta eficacia para partículas (HEPA).

Farmacoterapia

El tratamiento con fármacos se divide en dos grupos:

a) Medicamentos sintomáticos

b) Medicamentos antiinflamatorios

Los primeros, los fármacos sintomáticos, se usan durante la etapa aguda y básicamente se trata de antihistamínicos, anticolinérgicos y descongestionantes, los cuales se emplean ya sea por vía tópica o sistémica.

Antihistamínicos. Son los más utilizados para el control de los síntomas; los mejores resultados se obtienen cuando se administran de manera rutinaria y no esporádicamente para resolver en forma rápida los síntomas (Ver Cuadro 1.2.1).

La histamina ejerce su efecto a través de la activación de cuatro receptores diferenciados de la histamina (H1, H2, H3, H4). En la nariz, la histamina actúa predominantemente vía los receptores H1.

Los antihistamínicos se dividen en tres grupos no muy claramente diferenciados entre ellos, de acuerdo con el periodo de desarrollo y la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica: los de primera generación, segunda generación y los nuevos (metabolitos de los anteriores) (Cuadro 1.2.2).

Los de primera generación son muy eficaces en el control de los síntomas, pero se asocian con efectos secundarios como mareos y somnolencia, entre otros; los de segunda generación y los nuevos no están exentos de los mismos efectos secundarios, pero ocurren con menor intensidad. Hay presentaciones que al modificar su estructura es factible usarlas en forma tópica (p. ej., azelastina).

Descongestionantes. Son aminas simpaticomiméticas. La fenilefrina es la más utilizada, con presentaciones tópicas (nasal, ocular) y vía oral, sola o en combinación con antihistamínicos. La administración tópica de los imidazoles, como oximetazolina y nafazolina, reduce el edema de la mucosa nasal, el flujo sanguíneo y la congestión nasal por vasoconstricción secundaria a una actividad alfa adrenérgica. Se deben utilizar por periodos cortos, sobre todo cuando predomina la congestión.

Anticolinérgicos. Se usan como sintomáticos, aunque su valor terapéutico es muy limitado, ya que sólo actúan sobre la rinorrea.

Corticoesteroides. Son los antiinflamatorios más potentes utilizados para el tratamiento de la RA; bloquean varias de las vías proinflamatorias que se encuentran anormalmente activadas; reducen el número de eosinófilos en la submucosa, con la consecuente disminución de la concentración de proteína catiónica del eosinófilo, y limitan el número de células cebadas en el epitelio y de la mucosa, de linfocitos Th2 productores de IL4 y IL5 localmente, con lo que disminuye la exudación plasmática y la secreción de moco. Estos efectos son transitorios e incompletos; por lo tanto, no son curativos, pues al suspenderlos se presentan nuevamente los síntomas hasta en 50% de casos. Los corticoesteroides se consideran como el tratamiento de primera línea para el control de RA persistente. Los efectos adversos como irritación local y epistaxis son poco frecuentes; de igual forma, rara vez ocurre perforación septal por su aplicación directa sobre el tabique.

Modificadores de leucotrienos. Los leucotrienos (LT) son mediadores importantes en la patofisiología del asma y la respuesta alérgica, producidos por células cebadas, macrófagos alveolares y eosinófilos; condicionan broncoconstricción, aumento de la secreción de moco, quimiotaxis de eosinófilos, incremento de la permeabilidad vascular y edema. El uso de montelukast en niños está aprobado en rinitis a partir de los 6 meses de edad (Cuadro 1.2.3).

Inmunoterapia o hiposensibilización

Se recomienda cuando el proceso alérgico desencadena asma, rinitis, conjuntivitis o hipersensibilidad a venenos de himenópteros. La eliminación de alergenos y la inmunoterapia específica son los únicos métodos que controlan el proceso alérgico y proporcionan mejoría sintomática a largo plazo después de haber suspendido el tratamiento. Esta intervención inmunológica da lugar a un fenómeno de tolerancia y un cambio en la respuesta de citocinas en la mucosa nasal, además de prevenir el desarrollo de nuevas sensibilizaciones a alergenos del ambiente. Siempre debe administrarse por médicos inmunoalergólogos.

Los casos persistentes en niños deben ser valorados por el especialista en alergia pediátrica.

CUÁNDO REFERIR AL ESPECIALISTA

Deben referirse al alergólogo pediatra aquellos pacientes de corta edad que no respondan al tratamiento, presenten complicaciones o requieran evaluación para el manejo con inmunoterapia.

LECTURA RECOMENDADA

---

Canonica GW, Baena-Cagnani CE, Compalati E, Bohle B, Bonini S, Bousquet J, et al. 100 years of immunotherapy: the Monaco charter under high patronage of his Serene Highness Prince Albert II of Monaco. Int Arch Allergy Immunol. 2013;160(4):346-9.

Dykewicz MS, Hamilos DL. Rhinitis and sinusitis. J Allergy Clin Immunol. 2010 Feb;125(2 suppl):S103-15.

Escalante-Domínguez AJ, Baez-Bacab MA, Del Río-Navarro E, Chivardi JM. Rinosinusitis alérgica. En: Sienra-Monge JJL, Baeza-Bacab MA, Escalante- Domínguez AJ, Méndez-Cisneros JE, Del Río-Navarro E, Chivardi JM (ed). PAC Alergia pediátrica. México: Intersistemas; 2011.

Ferrer M, Morais-Almeida M, Guizova M, Khanferyan R. Evaluation of treatment satisfaction in children with allergic disease treated with anrihistamine: an international, non-interventional, retrospective study. Clin Drug Investig. 2010;30(1):15-34.

Hellings PW, Fokkens WJ, Akdis C, Bachert C, Cingi C, Dietz de Loos D, et al. Uncontroled allergic rhinitis and chronic rhinosinusitis: where do we stand today? Allergy. 2013 Jan;68(1):1-7.

Meltzer EO, Blaiss MS, Dereby MJ, Mahr TA, Gordon BR, Sheth KK, et al. Burden of allergic rhinitis: results from pediatric allergies in America survey. J Aller Clin Immunol. 2009 Sep;124(3 suppl):S43-70.

Roberts G, Xalzipsalti M, Borrego LM, Custovic A, Halken S, Hellings PW, Papadopoulos NG, et al. Pediatric rhinitis: position paper of the European Academy of Allergy and Clinical Immunology: University Hospital Southampton NHS Foundation. EAACI Position Paper; 2012 Nov. 41p.Versión final 9. Allergy. 2013 Sep;68(9):1102-16.

Simmons FE. Early prevention of asthma in atopic children (EPAAC) study group. Safety of levocetirizine treatment in young atopic children: an 18 months study. Pediatric Allergy Immunol. 2007 Sep;18(6):535-42.

Wallace DV, Dykewicz MS, Bernstein DI, Blessing-Moore J, Cox L, Khan DA, et al. The diagnosis and management of rhinitis: an updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol. 2008 Aug;122(2 suppl):S1-84.

Alergia

---

1.3 Urticaria

Manuel Antonio Baeza Bacab

Luis Felipe Graham Zapata

Sergio de Jesús Romero Tapia

Juan José Luis Sienra Monge

Introducción

La urticaria comprende un grupo heterogéneo de enfermedades cuya expresión principal es una lesión dérmica específica llamada roncha o habón, que se acompaña de prurito y se caracteriza por:

Edema central de tamaño variable, generalmente rodeada por un eritema reflejo.

Prurito y en ocasiones sensación quemante.

Duración transitoria, de breve duración, tras lo cual la piel suele retornar a su apariencia normal en el transcurso de 1 a 24 h.

En ocasiones se acompaña de angioedema, el cual es un edema de aparición súbita que afecta la capa profunda de la dermis y tejido subcutáneo, es más doloroso que pruriginoso, involucra las membranas mucosas y su resolución es más lenta, ya que llega a permanecer hasta por más de 72 h.

Epidemiología

Se estima que cerca de 25% de la población general tendrá al menos un episodio de urticaria aguda (UA) en su vida, mientras que sólo 3% padecerá urticaria espontánea crónica (UEC). La UA es más frecuente en niños y jóvenes; la crónica, en adultos, con una incidencia variable de acuerdo con diversos estudios, pero se acepta que es de alrededor de 5%.

Clasificación

En el Cuadro 1.3.1 se presenta en forma esquemática la clasificación de urticaria con o sin angioedema.

Manifestaciones clínicas

Agudas. Consisten en episodios de ronchas con o sin angioedema que duran menos de 6 semanas; lesiones dérmicas fugaces, que aparecen y desaparecen en menos de 24 h, y cuadro que persiste por 3 a 7 días. Cerca de 30% de los pacientes con urticaria aguda progresan a urticaria crónica o recurrente. Por lo común, la UA se debe a una reacción de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE (alergia) a alimentos, medicamentos y/o picadura de insectos. Los alimentos frecuentemente involucrados incluyen proteínas de la leche de vaca, huevo, cacahuate, soya, pescados y mariscos. Los medicamentos que suelen estar implicados son las penicilinas, las sulfonamidas y los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Cuando el mecanismo no es a través de IgE sino por activación y degranulación directa de los mastocitos con liberación de mediadores proinflamatorios, se relaciona con relajantes musculares, medios de contraste y vancomicina; si es por activación del sistema del complemento, se presenta en la enfermedad del suero, reacciones transfusionales e infecciones virales o bacterianas, pero también se puede presentar por mecanismos de liberación directa de histamina por algunos alimentos histaminoliberadores (fresas, pescados, maricos).

Urticaria espontánea crónica (UEC). En las edades pediátricas la UEC representa un reto diagnóstico, ya que ocurre por diferentes causas y existe la posibilidad de diversos mecanismos desencadenantes, que se manifiestan con ronchas recurrentes y/o angioedema por un periodo mayor de 6 semanas. En estos pacientes se mina en gran medida la calidad de vida, y la enfermedad dura en promedio de 3 a 7 años.

En más de 70% de los casos de UEC no es posible determinar el agente causal, así que sólo en muy pocos se demuestra la etiología mediada por IgE como factor desencadenante. Esta entidad debe ser considerada en aquellos pacientes con síntomas intermitentes. Algunas de las reacciones atribuidas a alergia alimentaria son secundarias a la ingesta de aditivos, colorantes o conservadores. Se han considerado como factores desencadenantes las infecciones persistentes secundarias a bacterias, virus, parásitos u hongos. Dentro de éstos se incluyen al H. pylori, Streptococcus sp., Staphylococcus sp., Yersinia sp., Giardia lamblia, Mycoplasma pneumoniae, virus de hepatitis, norovirus, parvovirus B19, anisakis, Entamoeba sp., Blastocystis sp. Actualmente se considera que las células linfoides innatas tipo 2 juegan un papel crucial en la respuesta inmune ante virus y helmintos.

Urticaria física. Tienen como característica común que las lesiones (ronchas y/o angioedema) se presentan posterior a un estímulo externo físico como frío, calor, ejercicio, presión, agua, vibración, etc. En los niños, los factores precipitantes más comunes son la presión o el frío. Generalmente en estos padecimientos hay activación y degranulación de células cebadas.

Dermografismo sintomático. Es el subtipo más frecuente al presentarse en 2 a 5% de la población general; consiste en el levantamiento de ronchas lineales sobre la piel después de ejercer una presión sostenida leve con un objeto de punta roma. El tiempo que transcurre para su aparición es de 1 a 5 min y permanece al menos 30 min, acompañado en ocasiones de prurito.

Urticaria colinérgica. Se caracteriza por la presencia de múltiples ronchas de diámetro pequeño (2 a 3 mm), pruriginosas, que pueden confluir creando ronchas de mayor tamaño. Se desencadena ya sea por ejercicio, calor, estrés, baño con agua caliente, sudoración o, con menos frecuencia, por ingestión de alimentos calientes.

Urticaria por frío. Se presenta con la exposición al frío, ya sea que se trate de aire, agua, objetos o alimentos fríos. Las lesiones aparecen minutos después de la exposición; son primarias cuando se produce una respuesta directa de la piel al frío y secundarias cuando dicha respuesta se debe a la presencia de crioglobulinas, criofibrinógeno, infecciones, vasculitis leucocitoclástica.

Urticaria retardada por presión. Se produce más frecuentemente en los sitios de presión, como glúteos, palmas, pies y en lugares donde está apretada la ropa. Aparece 4 a 8 h después de la exposición a una presión y persiste varias horas. Se relaciona con urticaria crónica idiopática, es persistente y su mecanismo fisiopatológico no se conoce.

Urticaria solar. Es rara; se origina por la exposición breve a la luz solar (1 a 3 min), con mayor incidencia en mujeres. Los pacientes pueden resultar afectados por cualquier tipo de onda luminosa, pero los rayos predominantes son los rayos UV. Hay varios tipos de urticaria solar, dependiendo de la longitud de onda.

Urticaria crónica autoinmune. La padecen 30 a 60% de los pacientes con urticaria crónica; se diagnostica cuando se excluyen todos los factores desencadenantes. En 35 a 40% de los casos se presentan anticuerpos IgG contra el receptor de IgE (FcER1), y en 5 a 10% contra el anticuerpo IgE. En muchos de ellos hay evidencia de enfermedad tiroidea autoinmune (enfermedad de Hashimoto), con presencia de anticuerpos IgG circulantes antitiroglobulina y/o antiperoxidasa tiroidea.

Urticaria crónica idiopática (UCI). Se desconoce el factor desencadenante. En 50% de los casos se acompaña de angioedema y en 40% ocurre urticaria retardada por presión. Por otro lado, en 5 a 10% los síntomas están relacionados con la ingestión de alimentos, el contacto con alguna sustancia como jabones o látex, medicamentos, colorantes, conservadores, cambios hormonales o infecciones.

Urticaria papular. Afecta generalmente a niños menores de 10 años de edad. Se trata de ronchas o pápulas lineares o agrupadas en zonas expuestas de la piel, muy pruriginosas, eritematosas y de tamaño variable, que tienden a ser persistentes (más de 48 h). La distribución de las lesiones da una pista del agente causal (piquete de insectos); cuando es en partes no cubiertas sugiere insectos voladores, como mosquitos o moscas, mientras que las cubiertas indican pulgas o chinches. Las lesiones son provocadas por una reacción bifásica a la saliva de los insectos, o bien a restos bucales que permanecen en la piel. La roncha que aparece inicialmente corresponde a una respuesta de hipersensibilidad inmediata por anticuerpo IgE, en tanto que la posterior aparición de pápulas sólidas y vesículas se debe a un mecanismo de reacción tipo IV (tardía).

Tratamiento

Al iniciar el tratamiento se debe recordar que el padecimiento constituye un síndrome ocasionado por una gran variedad de factores subyacentes y que su manejo debe basarse en su clasificación –ya sea aguda o crónica–, así como en sus factores desencadenantes – alérgica y no alérgica–. El padecimiento tiene un efecto deletéreo tanto en el bienestar subjetivo como en las funciones objetivas (juegos, asistencia escolar, etc.), lo que tiende a afectar la calidad de vida de los pacientes y su familia; por lo tanto, el tratamiento debe resolver lo más pronto posible los síntomas.

Los objetivos del tratamiento son: 1) evitar o eliminar el agente causal o desencadenante, y 2) controlar los síntomas causados por la liberación de mediadores químicos provenientes de mastocitos y otras células inflamatorias.

Desafortunadamente en la mayoría de los pacientes no es posible evitar el agente causal, ya que con frecuencia no se identifica el estímulo. Pero en algunos casos sí es factible suprimir el factor desencadenante, como en la urticaria alérgica mediada por IgE, y en aquellos pacientes que cursan con urticaria física, en quienes hay la posibilidad de disminuir el impacto de estos estímulos (por ejemplo presión y/o rascado). Asimismo, en casos seleccionados de urticaria espontánea aguda o crónica resulta de utilidad el tratamiento de las infecciones asociadas y/o procesos inflamatorios, por ejemplo, gastritis por Helicobacter pylori y la intolerancia a medicamentos o alimentos. En lo que respecta a la urticaria crónica, se ha reconocido que es un padecimiento sensible al estrés, de modo que el estrés psicológico a menudo desencadena o empeora el rascado, por lo que estos factores deben identificarse y tratarse.

La segunda línea terapéutica se basa en el control de los síntomas, y es la forma más utilizada de manejo, ya que ayuda a suprimir o disminuir las molestias del padecimiento.

La mayoría de los síntomas son mediados primariamente por acción de la histamina en los receptores H1 localizados sobre las células endoteliales (roncha) y sobre los nervios sensoriales (prurito). De tal modo que los antihistamínicos H1 son la piedra angular del tratamiento, aunque en particular en la urticaria crónica se puede observar un infiltrado celular que la hace relativamente refractaria a los antihistamínicos, por lo que una opción es un curso corto de corticoesteroides.

Los anti-H1 de primera generación tienen considerables efectos anticolinérgicos y acciones sedantes sobre el SNC, con una duración de más de 12 h, en tanto que el efecto antiprurítico sólo dura de 4 a 6 h; su vida media es corta, lo que los lleva a requerir varias dosis al día. Los efectos secundarios más notorios se observan con prometazina, difenhidramina y clorfeniramina.

La introducción de antihistamínicos H1 de segunda generación no sedantes, como cetirizina, levocetirizina, fexofenadina, ebastina, loratadina, y desloratadina, representó un avance terapéutico significativo sobre los anti-H1. Se administran una vez al día y han demostrado buena tolerancia y seguridad, así como un efectivo control de los síntomas en la mayoría de los pacientes.

Los antihistamínicos H1 de segunda generación no sedantes han revolucionado el tratamiento, ya que consiguen modular las vías efectoras de la cascada alérgica, ejercen un efecto antiinflamatorio y confieren un alivio rápido de los síntomas. Suprimen la liberación de histamina, así como la síntesis de eicosanoides y citocinas, incluyendo interleucinas, quimocinas y moléculas de adhesión, con lo cual se inhibe la migración de eosinófilos, la expresión de moléculas de adhesión en células endoteliales, etc. Tienen una rápida absorción, y los alimentos no la alteran. Han demostrado contar con una alta afinidad, especificidad y permanencia en sus receptores, además de carecer de taquifilaxia, como se ha observado con los anti-H1 clásicos. Se excretan a través de la leche materna en cantidades significativas, por lo que sólo deben usarse durante la lactancia cuando el beneficio sobrepasa el riesgo potencial para el niño; en esta circunstancia se debe utilizar la dosis más baja y el tiempo más breve posibles para lograr el control de los síntomas.

Aparentemente, la loratadina y la cetirizina son más seguras que otros antihistamínicos, ya que alcanzan niveles muy bajos en la leche materna. No están aprobadas para su empleo en lactantes menores de 6 meses de edad (Cuadro 1.3.2).

En conclusión, debido a su perfil de seguridad y eficacia, los anti-H1 no sedantes de segunda generación constituyen la primera línea terapéutica sintomática para la urticaria. El abordaje práctico para el tratamiento se señala en el Cuadro 1.3.3.

El 20% de los niños que cursan con urticaria aguda está en posibilidad de desarrollar urticaria crónica o recurrente. En los casos que no responden al tratamiento inicial, en adultos se ha demostrado que incrementar hasta cuatro veces la dosis recomendada de levocetirizina, y desloratadina mejora los síntomas y la calidad de vida sin incrementar la somnolencia. Cuando los síntomas se consideran graves, se recomienda utilizar un curso corto de prednisona oral. Aunque, no existen pruebas clínicas controladas que señalen la dosis y duración del tratamiento, se recomienda de 1 a 2 mg de prednisona/kg/día o su equivalente dividido en tres dosis por 5-7 días, sin rebasar los 15 mg en los lactantes, los 30 mg en los preescolares y los 60 mg en los escolares y adolescentes.

Los pacientes que no responden a dosis altas de anti-H1 requieren de un tratamiento alternativo en el que es factible incluir: omalizumab (anti IgE), dapsona, ciclosporina A, corticoesteroides a largo plazo, entre otros.

CUÁNDO REFERIR AL ESPECIALISTA

Cuando no se logra una respuesta a dosis altas de anti-H1. Aquellos pacientes que requieren de un tratamiento inmunosupresor deben ser referidos a un dermatólogo y alergólogo pediatra.

LECTURA RECOMENDADA

---

Church MK, Weller K, Stock P, Maurer M. Chronic spontaneous urticaria in children: itching for insight. Pediatr Allergy Immunol. 2011 Feb;22(1 Pt 1):1-8.

Guillén-Escalón J, Vargas-Rosas MA, Mendoza-Magaña E, Zepeda- Ortega B, Sienra-Monge JJL,