Patología Venosa

Por Carlos Arturo Hinojosa Becerril, Rodrigo Lozano Corona y Javier Eduardo Anaya-Ayala

El propósito de este libro es difundir el conocimiento sobre la enfermedad vascular. La información sobre embriología, defectos congénitos, fisiología, biología de la pared venosa, anatomía y aspectos de la coagulación, se combina con el diagnóstico de la enfermedad venosa mediante procedimientos invasivos y no invasivos. Se describen los últimos t

• Idioma: Español
• Editorial: Intersistemas
• Fecha de lanzamiento: 13 feb 2024
• ISBN: 9786075720395

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Derechos reservados © 2022, por: Dr. Carlos Arturo Hinojosa Becerril

Una edición de:

ADVERTENCIA

Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, el diagnóstico, el tratamiento, el tipo de fármaco, la dosis, etc., deben verificarse en forma individual. El (los) autor(es) y los editores no se responsabilizan de ningún efecto adverso derivado de la aplicación de los conceptos vertidos en esta publicación, la cual queda a criterio exclusivo del lector.

Patología venosa, primera edición

Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede reproducirse, almacenarse en cualquier sistema de recuperación de datos inventado o por inventarse, ni transmitirse en forma alguna y por ningún medio electrónico o mecánico, incluidas fotocopias, sin autorización escrita del titular de los derechos de autor.

ISBN 978-607-572-039-5

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Créditos

M. en C. Gabriel González Loyola, Ing. Alejandro Bravo Valdez

Cuidado de la edición

LDG Edgar Romero Escobar

Jefe de Diseño y portada

LDG Marcela Solís Mendoza

Formación de interiores

M.P.E. Alejandra Martínez Austria

Coordinación y aseguramiento de calidad de la producción

Impreso en México Printed in Mexico

Editores

Carlos Arturo Hinojosa Becerril

Jefe del servicio de Angiología, cirugía vascular y endovascular. Instituto Nacional de Ciencias Médicas

y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ). Ciudad de México

Miembro de la Academia Nacional de Medicina de México

Integrante del Sistema Nacional de Investigadores del Conacyt

[22, 26, 35, 44]

Rodrigo Lozano Corona

Angiólogo adscrito al Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos (ISSSTE). Ciudad de México

Alumno de Doctorado en Ciencias Médicas, Universidad Nacional Autónoma de México

Integrante del Sistema Nacional de Investigadores del Conacyt

[3, 9, 42, 44]

Javier Eduardo Anaya-Ayala

Angiólogo adscrito al Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.

Ciudad de México

Integrante del Sistema Nacional de Investigadores del Conacyt

[22, 24, 41]

[Los números entre corchetes refieren el capítulo escrito.]

Autores

Vladimir Alba Garduño

Angiólogo adscrito al Hospital Ángeles México, CIMPEV (Centro Integral de Manejo y Prevención

de Enfermedades Vasculares). Ciudad de México

[20]

Wilbert Vladimir Alvarado Blanco

Angiólogo adscrito a la unidad médica de alta especialidad (UMAE No. 71) del Instituto Mexicano

del Seguro Social (IMSS). Torreón, Coahuila. México

[12]

Vicente Andrés Alvarado Vélez

Residente de Angiología y cirugía vascular del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos (ISSSTE).

Ciudad de México

[42]

Luis Héctor Arzola Flores

Residente de Angiología y cirugía vascular del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición

Salvador Zubirán. Ciudad de México

[2, 7]

José Ángel Barajas Colón

Angiólogo adscrito al Hospital San Ángel Inn Universidad. Vena Center. Ciudad de México

[19]

Luis O. Bobadilla Rosado

Médico pasante del servicio social en el servicio de Angiología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas

y Nutrición Salvador Zubirán. Ciudad de México

[5, 26]

Karla Grisel Caballero Rodarte

Angióloga adscrita a la Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Cardiología núm. 34 del IMSS

Nuevo León

[36]

Verónica Carbajal Robles

Jefa del Servicio de Angiología del Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga. Ciudad de México

[39]

Miguel Gerardo Carrizales Vázquez

Angiólogo adscrito a la unidad médica de alta especialidad (UMAE No. 71) del Instituto Mexicano

del Seguro Social (IMSS). Torreón, Coahuila. México

[12]

Teresa Margarita Casares Bran

Angióloga adscrita al Hospital Regional de Alta Especialidad de Ixtapaluca. Estado de México

[34]

Roberto Castañeda Gaxiola

Angiólogo adscrito al Centro Médico ABC, Campus Santa Fe. Ciudad de México

[38]

Jorge Manuel Catrip-Torres

Subjefe del departamento de Cirugía cardiovascular del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez.

Ciudad de México

[33]

Alejandro Celis Jiménez

Angiólogo adscrito a la UMAE Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional de Occidente (IMSS).

Jalisco. México

[13, 41]

Emmanuel Contreras Jiménez

Residente de Angiología y cirugía vascular del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición

Salvador Zubirán. Ciudad de México

[23, 35]

César Daniel Cuen Ojeda

Angiólogo egresado del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.

Ciudad de México

[7]

Leonardo Cuervo Vargas

Médico egresado de la Facultad de Medicina, Universidad Veracruzana. Xalapa, Veracruz. México

[24]

Roberta Demichelis Gómez

Especialista en Medicina interna y Hematología adscrita al departamento de Hematología y Oncología

del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Ciudad de México

[8]

Jaime Abdel Díaz Ramos

Angiólogo adscrito al Hospital General de Zona 1-A Dr. Rodolfo Antonio de Mucha Macías, Venados,

IMSS. Ciudad de México

[15]

Javier Francisco Duarte Acuña

Residente de Angiología y cirugía vascular del Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga.

Ciudad de México

[39]

Josefina Duque Goicochea

Residente de Angiología y cirugía vascular del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos (ISSSTE).

Ciudad de México

[29]

Raquel Eugenia Espinosa Cárdenas

Maestra en Ciencias médicas odontológicas y de la salud; investigación clínica y experimental en salud

y farmacología clínica, por la Universidad Nacional Autónoma de México

[40]

Jaime Gerardo Estrada Guerrero

Angiólogo en provascular. Centro de Angiología y Terapia Vascular. Tampico, Tamaulipas. México

[16]

Viridiana Fuentes Vázquez

Residente de Angiología y cirugía vascular del Hospital Español de México. Ciudad de México

[25]

José Ramón García Alva

Angiólogo egresado del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.

Ciudad de México

[5]

Jorge García Dávila

Angiólogo adscrito al Hospital General Regional núm. 02 IMSS. Ciudad de México

[19]

Rodrigo Garza Herrera

Angiólogo adscrito al Centro Multidisciplinario Healthy Steps. Morelia, Michoacán. México

[13, 18]

Aleyna Fabiola González Ruiz

Angióloga adscrita al Hospital Vida Mejor ISSTECH. Tuxtla Gutiérrez, Chiapas. México

[31]

Valente Guerrero González

Presidente del Foro venoso mexicano. Angiólogo con práctica privada en Irapuato, Guanajuato. México

[10]

Manuel Guerrero Hernández

Radiólogo intervencionista adscrito al Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Jefe de Departamento de Radiología. Centro médico ABC. México

[14]

Amado Rafael Gutiérrez Carreño

Exsecretario académico Facultad Mexicana de Medicina ULSA. Expresidente de la Sociedad Mexicana

de Angiología y Cirugía Vascular. México

[1]

Gabriel Ulises Hernández de Rubín

Angiólogo adscrito al Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE. Ciudad de México

[21]

Minerva Irene Hernández Rejón

Residente de Angiología y cirugía vascular del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.

Ciudad de México

[6]

José Francisco Ibáñez Rodríguez

Jefe del servicio de Angiología y cirugía vascular de la Unidad Médica de Alta Especialidad,

Hospital de Cardiología núm. 34 del IMSS Nuevo León

[36]

Perla Ayumi Kawakami Campos

Médica cirujana oftalmóloga, egresada de la Facultad de Medicina UNAM y de la Asociación para Evitar

la Ceguera en México, IAP. Alta especialidad en retina y vítreo y en oftalmología en medicina interna

[43]

Rosa Luz Landín García

Residente de Angiología y cirugía vascular del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos (ISSSTE).

Ciudad de México

[17]

Hugo Laparra Escareño

Angiólogo adscrito al Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.

Ciudad de México

[4]

Viridiana Rosario Lara González

Residente de Angiología y cirugía vascular del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos (ISSSTE).

Ciudad de México

[28]

Miguel Abraham Lara Pérez

Residente de Angiología y cirugía vascular del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos (ISSSTE).

Ciudad de México

[26, 41]

Alejandro Loera Barragán

Angiólogo en provascular. Centro de Angiología y Terapia Vascular. Tampico, Tamaulipas. México

[16]

Irma Patricia López Hernández

Angióloga en provascular. Centro de Angiología y Terapia Vascular. Tampico, Tamaulipas. México

[16]

Gabriel Gilberto López Peña

Residente de Angiología y cirugía vascular del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición

Salvador Zubirán. Ciudad de México

[23]

Ana Sabsil López Rocha

Estudiante de Maestría en Ciencias médicas con especialización en Salud global en el Instituto Karolinska.

Estocolmo, Suecia

[42]

Lizeth Luna Vargas

Residente de Angiología y cirugía vascular del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición

Salvador Zubirán. Ciudad de México

[6]

Flavio Manrique Maldonado

Angiólogo adscrito al Hospital General de Tijuana. Presidente del Colegio de Angiología

del Noroeste, AC. Baja California Norte. México

[30]

Gibrant Márquez Villegas

Residente de Hematología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.

Ciudad de México

[8]

Manuel Eduardo Marquina Ramírez

Angiólogo adscrito al Centro Médico ABC, Campus Santa Fe. Ciudad de México

[38]

Tatzari Martínez Coria

Residente de Angiología y cirugía vascular del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos (ISSSTE).

Ciudad de México

[28]

Miguel A. Méndez Sosa

Médico pasante del servicio social en el servicio de Angiología y cirugía vascular del Instituto Nacional

de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán. Ciudad de México

[5]

Santiago Mier y Terán-Ellis

Residente de Angiología y cirugía vascular del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición

Salvador Zubirán. Ciudad de México

[2, 23]

Nazario Carlos Miranda Pérez

Angiólogo adscrito al Hospital General Regional 251. Instituto Mexicano del Seguro Social.

Metepec, México.

[18]

Claudia Elizabeth Mojica Rodríguez

Angióloga adscrita al Antiguo Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde. Guadalajara, Jalisco.

México

[11]

Yaneli Guadalupe Morales Ochoa

Urgencióloga adscrita al Hospital General de Zona No. 8 Gilberto Flores Izquierdo (IMSS).

Ciudad de México

[9]

Francisco Javier Moreno Gutiérrez

Angiólogo egresado del Centro Médico Nacional Siglo XXI (IMSS), con práctica privada en Guadalajara,

Jalisco. México

[30]

Salvador Moya Jiménez

Angiólogo adscrito al Hospital General de Zona No. 2 A Francisco del Paso y Troncoso (IMSS).

Ciudad de México

[9]

Jesús Muñoz Martínez

Angiólogo adscrito al Hospital General No. 20, IMSS. Tijuana, Baja California. México

[30]

Edison Ernesto Núñez Ovaez

Residente de Angiología y cirugía vascular del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos (ISSSTE).

Ciudad de México

[3]

Ana Elsa Núñez Salgado

Médica cirujana oftalmóloga egresada de la Facultad de Medicina UNAM e Instituto Nacional

de Rehabilitación Luis Guillermo Ibarra Ibarra. Alta especialidad en retina y vítreo, así como

en enfermedades inflamatorias oculares, adscrita al Servicio de Oftalmología del INCMNSZ

[43]

Sandra Olivares Cruz

Angióloga adscrita al Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga. Ciudad de México

[34]

Paulo César Olvera Hernández

Angiólogo adscrito al Hospital General Regional 251 (IMSS). Metepec, Estado de México

[13, 18]

Manuel Ernesto Silerio Pérez-Corrales

Residente de Angiología y cirugía vascular del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición

Salvador Zubirán. Ciudad de México

[2, 35]

Venancio Pérez Damián

Angiólogo adscrito al Hospital Español de México. Ciudad de México

[25]

Riky Luis Pérez Lucas

Residente de Angiología y cirugía vascular del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos (ISSSTE).

Ciudad de México

[17]

Sergio Alejandro Pérez Méndez

Residente de Angiología y cirugía vascular del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos (ISSSTE).

Ciudad de México

[3]

Daniela Pérez Sámano

Especialista en Medicina interna y Hematología, especialidad en Hemostasia y trombosis en el Hospital

Regional Núm. 1 Dr. Carlos Mac Gregor Sánchez Navarro, IMSS. Ciudad de México

[8]

Paola Prieto Olivares

Especialista en Cirugía general y trasplantes adscrita al Hospital Ángeles del Pedregal. Ciudad de México

[38]

Rebeca Reachi Lugo

Angióloga adscrita al Hospital Beneficencia Española, San Luis Potosí. México

[32]

Claudia Recillas Gispert

Jefe de servicio de Oftalmología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.

Ciudad de México

[43]

Francisco Romeo Regalado Solís

Residente de Angiología y cirugía vascular en el Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga.

Ciudad de México.

[34]

Óscar Erasmo Reyes Aguirre

Jefe de servicio de Angiología de la unidad médica de alta especialidad (UMAE No. 71) del Instituto

Mexicano del Seguro Social (IMSS), Torreón, Coahuila. México

[12]

Jesús Herminio Rivera Bañuelos

Residente de Angiología y cirugía vascular del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos (ISSSTE).

Ciudad de México

[42]

Rubén Alfonso Rodríguez Cabrero

Angiólogo adscrito al Hospital Regional Valentín Gómez Farías, ISSSTE. Zapopan, Jalisco. México

[11]

Neftalí Rodríguez Ramírez

Angiólogo adscrito al Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE. Ciudad de México

[20]

Juan Miguel Rodríguez Trejo

Angiólogo adscrito al Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE. Ciudad de México

[21]

Cynthia Teresa Rojas Gómez

Angióloga adscrita al Hospital Ángeles Mocel y Médica Sur. Ciudad de México

[29]

Christopher Ruben-Castillo

Residente de Angiología y cirugía vascular del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición

Salvador Zubirán. Ciudad de México.

[33]

Gustavo A. Rubio Argüello

Angiólogo adscrito a la clínica vascular de Guadalajara, Hospital Puerta de Hierro y Hospital Ángeles

del Carmen, Jalisco. México

[27, 37]

Vanessa Rubio Escudero

Angióloga adscrita a la clínica vascular de Guadalajara, Hospital Puerta de Hierro y Hospital Ángeles

del Carmen, Jalisco. México

[27, 37]

Marcell Salinas Ponce

Angiólogo adscrito al Hospital Intermédica. Pachuca, Hidalgo. México

[31]

Nora Elena Sánchez Nicolat

Angióloga adscrita al Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos (ISSSTE). Ciudad de México

[28]

Enrique Santillán Aguayo

Angiólogo adscrito al Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga. Ciudad de México

[39]

María Guadalupe Santoyo Llamas

Radióloga intervencionista en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.

México. Adscrita al departamento de Radiología, Centro Médico ABC. México

[14]

Carlos Alberto Serrano Gavuzzo

Angiólogo adscrito al Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI

Bernardo Sepúlveda, IMSS. Ciudad de México

[15]

Roberto Carlos Serrato Auld

Angiólogo adscrito al Hospital de Especialidades Antonio Fraga Mouret, Centro Médico Nacional La Raza,

IMSS. Ciudad de México

[19, 40]

Gabriel Soto Hernández

Angiólogo adscrito al Hospital Central Norte, Pemex. Ciudad de México

[19]

Johnny Amilcar Tapia Gudiño

Residente de Angiología y cirugía vascular del Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos (ISSSTE).

Ciudad de México

[29]

Adriana Torres Machorro

Angióloga adscrita al Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. Ciudad de México

[33]

Jorge Antonio Torres Martínez

Angiólogo adscrito al Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos (ISSSTE). Ciudad de México

[17]

Giselle Andrea Uribe Campo

Anestesióloga adscrita al Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.

Ciudad de México

[14]

Gisela Vargas Méndez

Residente de Angiología y cirugía vascular del Hospital Español de México. Ciudad de México

[25]

Ana Teresa Verduzco Vázquez

Médica interna de pregrado, Universidad Nacional Autónoma de México

[4, 41]

Foreword

It is my distinct honor and pleasure to write the forward for the new e-book "Pathology of the Venous System, which is a combined project between the Sociedad Mexicana de Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular, A.C., and the Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán". The laudable purpose of this joint group is to disseminate knowledge concerning vascular disease and utilize current information in a scientific manner that translates into team care for the patient. This e-book accomplishes just that and more.

There is a plethora of science concerning the embryology, congenital defects, physiology, venous wall biology, anatomy and aspects of coagulation. This information is coupled with diagnosis of venous disease utilizing non-invasive and invasive procedures. The latest treatments are described for venous thrombosis, venous obstruction, phlegmasia, venous insufficiency, varicosities, venous aneurysms, thoracic outlet syndrome, nutcracker syndrome, pelvic congestion syndrome, May-Thurner syndrome, venous trauma, venous malformations and reconstruction of the venous system in oncological procedures.

A unique aspect of the book is the emphasis on developing registries and databases of venous patients treated so that the practitioner can learn from all who treat venous patients. Many will not see great numbers of some of the rarer presentations and conditions referenced. However, having this knowledge base is how we learn to perform better interventions and evaluate long-term outcomes. New diagnostic modalities and evolving state-of-the-art procedures can be recorded in the e-book, with the outcomes seen in real-time rather than waiting years. In addition, pragmatic clinical trials can be followed, allowing both patients and providers to get the results faster.

Utilizing this venous system book as an e-book is also economical, as updates and additions can be made quickly and at a lower cost. Most important, this format will allow many to have access to the information – whether they are vascular surgeons or not! I applaud the authors and leaders for developing such a comprehensive e-book that represents the future of publication.

On a personal note, Dr. Hinojosa, who is the current President of the Mexican Society for Angiology, Vascular and Endovascular Surgery (2021-22), was kind enough to ask me to write this forward, and I was delighted to say yes. I so appreciated my visit to Mexico City a few years ago and was impressed by the conference I participated in and the education delivered to the trainees I met. I will never forget the all women lineup that Dr. Hinojosa arranged for the session I participated in – which was quite brave and dynamic, just as is this book on venous pathology. Thank you, Dr. Hinojosa, for your leadership and for setting such a positive example of inclusion.

The world is changed by your example, not by your opinion. - Paulo Coelho

Julie Ann Freischlag, MD, FACS, FRCSEd(Hon), DFSVS, CEO

Chief Executive Officer of Wake Forest Baptist Health

Dean of Wake Forest School of Medicine

Chief Academic Officer of Atrium Health Enterprise

1. Antecedentes históricos

de la patología venosa

Amado Rafael Gutiérrez Carreño

"Descubrir algo significa mirar lo mismo

que está viendo todo el mundo

y percibirlo de manera diferente."

Albert Dzent-Gyorgy

Introducción

¿Hasta qué punto cambiaría la percepción de algunas etapas si conociéramos otra versión de los hechos? En este capítulo trataré de ser justo. La historia no es un registro preciso, a menudo es cambiante por la nueva información de que se dispone y porque aún hay mucho qué decir. Por razones didácticas analizaremos la cronología, pero muchos de los actores aparecen en diferentes etapas, desempeñando distintos papeles y muchas escenas son concurrentes, pueden ser observadas desde diferentes puntos de vista para que todo encaje. Señalo las aportaciones sobresalientes que han generado nuevos conocimientos, las poseedoras de originalidad que sean especialmente destacadas y notorias. El enfoque primordial en este capítulo se relaciona con el sistema venoso.

Historia de los padecimientos venosos

Los primeros datos aparecen en Egipto (Tell Amarna), donde están las pinturas rupestres del Neolítico (10 000-3 000 a. C.). También hay información en el papiro de Ebers (1 500 a. C.) y en documentos chinos Mei ching (1 500 a. C.), e hindúes Majabharata (siglo iii a. C.).

De la antigua Grecia, época de Aristóteles (384-322 a. C.), hay una escultura de un hombre que abraza una pierna con una várice de la safena interna y tiene el nombre Arconte Lysinmachides. Hipócrates (460-375 a. C.) en el Corpus Hipocraticum registra los primeros escritos de entidades venosas que fueron asumidos por la escuela de Alejandría, donde Herophylus (280 a. C.) hizo las primeras disecciones humanas y Erasistrato (250 a. C.) descubrió las válvulas venosas.

Algunos de estos hallazgos fueron encubiertos por siglos por el dogma hipocrático, que hablaba de los cuatro temperamentos (sanguíneo, colérico, melancólico y flemático) y que permanecieron como la base de la práctica médica durante casi 2 000 años.

En el siglo i d. C. Celsus describe la ligadura de algunos vasos y luego con Galeno (129-199), cuyas ideas imperan casi por 15 siglos, se aprende que las arterias tenían sangre y no aire. En el siglo vii d. C. Pablo de Egina hace la primera ligadura de la vena safena interna.

Avicena (980-1037) dominó la medicina durante seis siglos, y entre otras cosas señaló la importancia medicosocial de las várices, que son provocadas por la posición de pie y por los esfuerzos violentos.

Albucassis (1013-1116) usó el intestino animal para fabricar suturas y también practicó la fleboextracción en el muslo con la aplicación de una aguja.

Guy de Chauliac (1298-1368), uno de los principales cirujanos de la Edad Media, usó los vendajes elásticos, y extrajo y cauterizó las várices.

Durante el Renacimiento llegan Leonardo Da Vinci (1452-1519), Andrea Vesalio (1514-1564) y Ambroise Paré (1510-1590), entre otros, y con ellos grandes conocimientos, al hacer disecciones humanas y descripciones anatómicas precisas.

Acquapedante (1533-1620) describió la estructura de las válvulas venosas, pero no su función. Andrea Cesalpino identificó la función de las válvulas en 1571. En 1580 Juan Calvo publicó un capítulo (en su libro Cirugía universal y particular del cuerpo humano) sobre el tratamiento de las várices y de la úlcera varicosa.

Miguel Servet (1511-1553) describió la circulación menor, William Harvey (1578-1657), inspirado en la obra de René Descartes, publicó en 1628 su libro Motu cordis, en el que definió las bases fisiopatológicas de la circulación, y en 1661 Marcello Malpghi, en De pulmonibus demostró por microscopia los capilares. La vis a tergo fue descrita en 1670 por Richard Lower y la vis a fronte por Antonio Valsalva, discípulo de Malpighi.

Por su parte, Jean Louis Petit (1774), apoyado en estudios de Denis de 1707, reportó la importancia de la compresión como causa de la estasis y de la dilatación venosa. En 1793 John Hunter sugirió que la pulsación arterial influía en el retorno sanguíneo en varias venas e introdujo el término de flebotrombosis. Tomasso Rima (1775-1843) propuso la ligadura de la safena interna a nivel de la unión safenofemoral. En 1846 B. Collins apreció el flujo invertido de la vena safena enferma.

Trendelenburg (1844-1924) estudió la embolia pulmonar y creó la prueba clínica que lleva su nombre. La flegmasia alba dolens fue reportada en 1784 por Charles White. La flegmasia cerulea dolens fue descrita en 1857 por Cruvelhier. En 1866 James Paget describió la patogenia de la flebitis y de sus múltiples causas y en 1896, G. Perthes describió el método clínico para valorar la permeabilidad del sistema venoso profundo.

En relación con la enfermedad tromboembólica, Virchow (1821-1902) describió la trilogía en la formación de trombos. Christian Andreas Doppler (1803-1853), físico y matemático austriaco, planteó la hipótesis sobre la variación aparente de la frecuencia de una onda percibida por un observador en movimiento relativo frente al emisor, a lo que ahora se le conoce como el efecto doppler.

Un cambio fundamental se dio en 1846, cuando W. T. Morton (1819-1868) descubrió la anestesia general con éter sulfúrico. En 1866 Louis Pasteur contribuyó a la cimentación de la asepsia quirúrgica moderna y al año siguiente, en 1867, Joseph Lister fue el primer cirujano que empleó desinfectantes químicos.

Con personalidades como Jabouley, Halsted, Murphy, Carrell y Matas llegamos al siglo xx, en el que en 1901 Landsteiner descubrió el sistema ABO de los grupos sanguíneos. Jay McLean lo hizo con la heparina y Linck en 1940 con el dicumarol. Por su parte, MacFarlane, Davie y Ratnoff describieron la cascada de la coagulación.

En 1906 J. McMurrich describió el síndrome clínico debido a la compresión de la vena iliaca izquierda. Hacia 1938 Homans describe una prueba clínica para la detección de obstrucción de las venas del sistema profundo de las extremidades inferiores. En 1939 Oschner y De Bakey plantean la diferencia nosológica entre tromboflebitis y flebotrombosis, y en 1944 Malan describe la presencia de várices en extremidades en relación con la presencia de microfístulas arteriovenosas.

La compresión de la vena poplítea fue reportada por N. Rich y C. Hughes en 1967. En 1950 Al Sadr describió el síndrome del cascanueces (compresión de la vena renal izquierda por la pinza dada por la aorta y la arteria mesentérica superior).

Roentgen fue galardonado con el Premio Nobel de Física en 1901 por las fundamentales imágenes obtenidas por rayos X, y en 1923 Berberisch y Hirsch describieron la demostración del sistema venoso con infusión de bromuro de estroncio. Sicard y Foresteir (1924) realizaron la primera flebografía en humanos usando lipiodol, y unos años después, en 1930, Ratschow introdujo el medio de contraste soluble para angiografía, en tanto que Dos Santos demostró en 1938 la utilidad de la flebografía para detectar la trombosis venosa profunda. La flebografía intraósea fue diseñada en 1960 por Schobinher y finalmente fue Dow quien describió la técnica para realizar la flebografía retrógrada.

El baumanómetro fue inventado por Samuel Siegfried Karl Ritter en 1881 y en 1901 Harvey Cushing modernizó el dispositivo y lo popularizó en la comunidad médica. Por su parte, en 1909 Pachon inventó el oscilómetro que lleva su nombre.

En 1960 Hobbs y Davies aportan a la medicina nuclear la detección de trombos con yodo radioactivo, y en 1971 Rosenthal hace lo propio con la flebografía mediante radionúclidos.

Comprender la importancia de la información hemodinámica adaptada a los cambios producidos por las pruebas fisiológicas complementando la exploración física llevó un buen tiempo, así, en 1965 Stradness y Bell describen la utilización de la pletismografía mediante anillos de mercurio en la investigación de la enfermedad vascular. Antes, en 1948, Pollack y Wood inician la toma de presión venosa dinámica y cinco años después Whitney evaluará la pletismografía por impedancia. Luego vendrán otras pletismografías: de pulso, de volumen, segmentaria, strain gauge, de aire y la fotopletismografía desarrolladas entre 1968 y 1987

(Figura 1.1).

En 1959 Satomura desarrolló el doppler continuo con dos cristales de cerámica, uno para generar la señal y otro para recibirla. La primera aplicación comercial fue el Doptone, el cual permitía la auscultación del latido fetal. Hacia 1982 se presenta el doppler a color, en imagen bidimensional, y de ahí la tecnología, que no se detiene nunca, continúa aportando beneficios.

Ahora se dispone de tomografía computada (1980) con multicortes, resonancia magnética (1986) y en fecha más reciente, a partir del 2001, en 3D, y aún falta ver qué otros aportes llegarán.¹-⁵

Historia del entendimiento de la fisiología y hemodinamia venosas

Tuvieron que pasar dos siglos desde la época de Pascal en 1650 hasta a 1853, cuando el físico francés Pravaz y el cirujano escocés Wood aportaron el concepto de la aguja y la jeringa. Fue tal el reto tecnológico que no sería sino hasta ١٩٤٦ cuando la cristalería Chance Brothers, en Reino Unido, logró producir en masa la primera jeringa de vidrio con piezas intercambiables.

En 1964, Corominas, español de nacimiento, registra la jeringa desechable. Manufacturas Rodex, Curver bv, Fabersanitas y Becton Dickinson son algunas de las compañías que participaron en su desarrollo, hasta que Louis Brunet en 1990 inventa la jeringa de seguridad que tiene un protector y un manguito elástico.

Seguimos con los catéteres necesarios para el entendimiento de la fisiología y la hemodinámica venosas. En 1905, Bleichroeder, de Alemania, introdujo catéteres en las venas de animales, así como en sus propias venas. En 1929 Forssman pasó un catéter por su propia vena braquial, bajo control fluoroscópico, hasta la aurícula derecha. Klein, en 1930, usó el método para calcular el gasto cardiaco según el principio de Fick.

El cateterismo cardiaco formal fue iniciado por Cournand, Richards y Ranges en 1941, en Nueva York, tres siglos después de las mencionadas en De motu cordis de Harvey. En 1661 Marcelo Malpighi, en De pulmonibus, demostró con el microscopio la existencia de los capilares.

A la par de la hemodinamia cardiaca creció el estudio de la función del sistema circulatorio. El sistema venoso se caracteriza por tener una alta capacitancia y por ofrecer baja resistencia, para lo cual son tres los factores que influyen: hidrostático (que depende de la fuerza de la gravedad), estático y dinámico (que depende de la contractilidad del corazón y de la masa muscular de la extremidad).

Se colocaron catéteres en los pies y se empezó a tomar la presión mediante una columna de agua en centímetros y después con dispositivos de mercurio; en reposo, decúbito dorsal y de pie con maniobras de inspiración y de Valsalva; con ligadura en diferentes niveles, infragenicular y a medio muslo. Con el advenimiento de los catéteres largos se empezó a tomar la presión en la aurícula derecha, la presión venosa central (PVC) y en todo el sistema venoso, a excepción del sistema porta.

Las venas son vasos que aun menos deformables respecto a las arterias, presentan una gran capacidad a presiones bajas de acumular volúmenes crecientes de sangre. Son vasos de capacitancia. En las extremidades inferiores, al tratarse de un flujo de sentido ascendente, estará regulado por las leyes de la presión atmosférica. Asimismo, dependen de la presión tisular, del tono parietal, de la bomba toracoabdominal, de la fuerza del corazón, de la presión hidrostática y de la presión residual.

Las venas están más ramificadas que las arterias, con formación de plexos característicos a nivel cutáneo o pélvico. La presión va en disminución desde 15 mm Hg en las vénulas hasta 5 a 6 mm Hg en las grandes venas intratorácicas. La PVC depende del balance entre el retorno venoso, que lleva la sangre desde la circulación sistémica a la aurícula derecha, y la función de bomba del ventrículo derecho, que expulsa la sangre hacia la circulación pulmonar. La presión venosa media en reposo es de 2 mm Hg.

De los 5 L de sangre en promedio, en posición de pie 84% se sitúa en el circuito mayor, 9% en el menor y 7% en el corazón. Casi 7% de la masa del cuerpo se debe a la sangre. Entre el 60 y 75% del volumen sanguíneo corporal total se encuentra en las venas (la sección transversal venosa siempre es mayor que la arterial). De este total, 80% está en las venas de menos de 200 nanómetros (nm) de diámetro, lo que habla de la función de reservorio y de sus componentes. En la microcirculación se depende también de la presión hidrostática y oncótica de las proteínas.

Existe el sistema venoso superficial y otro profundo que están conectados por las venas perforantes, de las cuales hay alrededor de 150 pequeñas venas que corren a través de los músculos de la pierna. La bomba muscular es necesaria como mecanismo antigravitatorio, sobre todo en posición de pie. La función de las válvulas venosas (son bicúspides) es fundamental en el trayecto de la sangre de las venas de las extremidades inferiores al corazón.

La velocidad de flujo que exceda a 30 cm/s permite el cierre valvular, ya que el flujo venoso es dinámico. Durante la contracción muscular la presión venosa puede exceder 100 a 130 mm Hg para promover el flujo anterógrado de la circulación del sistema superficial al profundo. Cuando el ejercicio es extremo se ha registrado que el efecto de la bomba muscular llega a ser hasta de 5 atmósferas (atm) en el sistema venoso profundo.

Existe inervación en las venas de la piel y en la circulación esplácnica y dependen del sistema nervioso simpático. En las venas en el sistema musculoesquelético responden a catecolaminas. También existe una regulación hormonal, conocida porque las concentraciones elevadas de estrógenos y progesterona afectan la pared venosa, y la dilatación puede albergar hasta 40% más de sangre.

Las presiones en el sistema circulatorio se relacionan con las leyes de la presión atmosférica, por eso al adoptar la posición de decúbito a la de pie se acumulan aproximadamente 500 mL en las extremidades inferiores. Debido en parte a la ausencia de válvulas en la vena cava e iliacas, un pequeño porcentaje se deriva a través del sistema linfático. La columna del líquido tiene un peso y puede producir un gradiente de presión. En un individuo de 1.80 m de estatura, cuya distancia entre la aurícula derecha y el tobillo es de 120 cm, se puede producir una presión hidrostática de aproximadamente 90 mm Hg.

En el estudio del movimiento de los líquidos, la Ley de Poiseuille es la que se utiliza para analizar el volumen, la velocidad, el radio interno del tubo (venas), la caída de presión que existe entre los dos extremos del tubo, así como la viscosidad dinámica y la longitud, lo cual nos dan una aproximación de la física a la medicina.

La insuficiencia venosa primaria depende de la lesión, de la inflamación en la pared vascular y de las válvulas venosas (Figura 1.2).

Un aumento en el diámetro de las venas genera disfunción valvular con el resultante reflujo de la circulación venosa. Así, en el sistema aferente puede existir hipertensión, pero en el eferente un patrón obstructivo. La presencia de válvulas aseguran un sentido correcto del sistema superficial al profundo y de éste al corazón, siempre y cuando la abertura y cierre secuencial promueva el flujo ascendente.

Existen factores conocidos que propician la insuficiencia venosa que incluyen al código genético, la obesidad, sexo femenino, embarazo (Figura 1.3) y la ocupación prolongada de pie. El efecto del reflujo se relaciona de manera directa con el aumento de la presión venosa distal, que inicia la cascada de las manifestaciones clínicas que son: edema, dolor, ardor, cambios de coloración de la piel y tardíamente lesiones tróficas. En etapas tempranas las venas que se dilatan y elongan en la piel forman las telangiectasias, y a profundidad un poco mayor aparecen las venas reticulares y, finalmente, las del sistema superficial se hacen varicosas.

Ante los hallazgos de mayor contenido de oxígeno (O2) en algunas extremidades con várices se ha interpretado la posibilidad de comunicaciones arteriovenosas, denominado en algún momento como síndrome de hiperostomía. Con la circulación invertida en las partes distales empieza la fuga de eritrocitos liberadores de hemoglobina que, al estar en contacto con las sustancias de la dermis, se transforma en hemosiderina, la cual da el color ocre a la dermatitis concomitante. También están presentes leucocitos (linfocitos) y macrófagos en el espacio extracelular, así, cuando aparece el eccema puede tener un componente autoinmune como resultado de una reacción inflamatoria estéril originada por la hipertensión venosa.

Las causas –en el sistema eferente– son las que se comportan como un patrón obstructivo, por ejemplo el embarazo, pero cualquier tumoración pélvica y/o retroperitoneal que involucre la vena cava inferior (VCI, mide entre 10 y 18 mm en condiciones normales), incluyendo tumoraciones renales que tengan extensión de la trombosis hacia la VCI. También está el síndrome de Budd-Chiari o trastornos inflamatorios del hígado que ocluyan la VCI. Llegamos al corazón, donde el aumento de las presiones en el lado derecho conlleva disfunciones como la mitral, con hipertensión arterial pulmonar, embolismo pulmonar crónico, lesión de la válvula tricúspide y toda la patología torácica que aumente la PVC y que dificultan la circulación venosa de retorno y, por ende, aumentan la presión, repercutiendo principalmente en los miembros inferiores.⁶,⁷

¿Cómo entender la inflamación, la hipoxia, el atrapamiento leucocitario, el reflujo venoso y la hipertensión venosa en un solo contexto? Ante la complejidad de la fisiopatología se requiere de una valoración clínica integral para que la terapéutica encaminada a corregir la patología venosa sea la correcta.

Historia de la cirugía venosa

Moore, en 1896 en Australia, modificó la operación propuesta por Trendelenburg (la doble ligadura del cayado de la safena por debajo de la unión safenofemoral) al hacer ligadura del cayado de la vena safena a nivel de la ingle. Se han reportado varias operaciones desconectivas venosas, como las de Linton (1938), Cockett (1953) y Shermann (1944), así como las operaciones conectivas de Delbert (1900), Cecca (1908), Katzenstein (1909), Warren (1954) y Palma (1958).

W. Keller (1904) y Ch. Mayo (1904) utilizan un fleboextractor extraluminal rígido para hacer la exéresis de la safena, con la técnica de la fleboextracción (stripping). En 1907 W. Babcock emplea un fleboextractor flexible intraluminal parecido al que tiene uso actual. En 1947, Myers y Smith refinaron la técnica con el fleboextractor flexible, y en 1956 R. Muller inicia la cirugía con anestesia local e incisiones pequeñas.⁸

El primero en sugerir la interrupción selectiva de las venas perforantes fue Remy, y lo hizo en 1901. En 1938 Linton propuso el abordaje subfascial para tratar las venas perforantes incompetentes, y en 1953 Cockett y Jones hicieron la ligadura epifascial de las venas tibiales perforantes. Un par de años después Felder realizó, con un abordaje posterior, la ligadura de las venas perforantes. El uso de instrumentos especiales para facilitar la interrupción subfascial de las perforantes fue hecho por Albanese en 1965 y por Edwards en 1976. Sin embargo, a pesar de todas estas técnicas, siguen las preguntas: ¿cuáles perforantes deben ser tratadas y cuándo?

En 1988, C. Franceschi, basado en un estudio meticuloso con el Duplex, propuso el enfoque quirúrgico de mínima invasión de acuerdo con la corrección hemodinámica con la técnica de CHIVA (cura hemodinámica de la insuficiencia venosa ambulatoria), con la finalidad de preservar al máximo las venas para que continúen realizando su función de drenaje. Asimismo, se iniciaron las técnicas endoscópicas subfaciales.⁹

La primer trombectomía venosa la realizó Lawen en 1937 y fue modificada en 1966 con la introducción del catéter de Fogarty.

Las cirugías para reparar las válvulas venosas las inician Eisemann y Malette en 1953; luego Kirstein (1975), Bacci, Ulloa-Dominguez (1991), Psathakis (1988) y Raju (1984) realizaron diferentes aportaciones. En 1988 Sottiurai inicia el abordaje interno de la válvula insuficiente, y en 1982 Taheri sugiere el trasplante de la vena axilar hacia la vena femoral. Poco después, en 1999, Dalsing emplea injertos de válvulas venosas criopreservadas. Más recientemente (2003) Pavcnik y Corcos realizan estudios experimentales sobre valvuloplastia.¹⁰

Historia de los procedimientos mínimamente invasivos

en patología venosa

La escleroterapia fue reportada por Pravatzen en 1851 con empleo de percloruro de hierro. A principios del siglo xx en Francia, Jean Sicard utiliza lugol. En Alemania, en 1966, Hencjel descubrió el aetoxiesclerol, sustancia derivada del oxipolietoxidodecano (anestésico). Son innumerables los aportes de Paraf, Delater, Tessari, Juan Cabrera, entre otros, con la técnica de espuma.

La elastocompresión es la principal opción terapéutica en el manejo conservador de las extremidades por la insuficiencia venosa crónica (Figura 1.4). Hipócrates describió el vendaje de la pierna, y en 1440 Savonarola abarcó el muslo. Las primeras medias elásticas fueron creadas por William Brown en 1848 hasta llegar a los métodos inteligentes de física por parte de Conrad Jobst a mediados del siglo pasado.

La electropuntura y la cauterización de las venas varicosas fue realizada por primera vez en Nápoles en 1854 por Gaetano y Conti, y de ahí hubo un silencio de poco más de un siglo para el desarrollo de las técnicas endovasculares modernas. En 1964 Werner y McPheeters inician la electrofulguración y Politowski la desecación electroquirúrgica endovenosa. Con una técnica parecida, en 1972 Watts emplea la diatermia endovenosa para el manejo de las várices. En 1981 Millet y Le-Pivert proponen la técnica de congelamiento en el manejo del tronco de la vena safena, procedimiento que fue modificado por Constantin en 1997, al ligar la unión safenofemoral complementado con la crioterapia.

El láser endovenoso fue propuesto en Estrasburgo por Puglisi en 1989, y fue refinado en 1999 por Bone. En los años noventa del siglo xx ellos diseñan un electrodo bipolar que se coloca en la punta de un catéter para liberar energía térmica entre 51 y 85 oC (de radiofrecuencia), cuyos resultados fueron publicados por M. Goldman en el año 2000. Estos procedimientos fueron acompañados con la anestesia tumescente y con imágenes de ultrasonido, iluminadores transcutáneos (vein light, luz polarizada Syris, vein viewer, etc.) que a menudo se asocian a procedimientos híbridos como la ablación química, la escleroterapia, la flebectomía con miniincisiones y el láser transcutáneo.¹¹

El consenso del American Venous Forum toma lugar con la medicina basada en evidencias y en las prácticas clínicas para emitir las recomendaciones de tratamiento, tomando en cuenta la clasificación ceap (clinical-etiological-anatomical-pathophysiological) para la indicación de terapia de compresión, terapia farmacológica y terapia quirúrgica convencional y endovascular.¹²,¹³

Historia del descubrimiento y desarrollo de los fármacos utilizados en patología venosa

Tenemos que iniciar esta sección con el tema de la medicina herbolaria para los medicamentos venoactivos. El castaño de Indias perteneciente a la familia de las hipocastanáceas es un árbol que se extiende en Europa a partir del siglo xvii, es originario de los Montes del Pindo y de los Balcanes. Actualmente se le encuentra en cualquier parte del mundo en donde haya climas templados. Su fruto tiene de una a tres celdas en las que están las semillas (castañas), las cuales son muy apreciadas en la medicina por sus componentes astringentes, diuréticos, antiinflamatorios, antiespasmódicos y antihemorrágicos. Contiene saponinas y taninos que poseen acciones vasoconstrictoras y concentración de vitamina P, moléculas hidrosolubles y además están compuestas por un grupo de pigmentos brillantes que a menudo se encuentran en frutas y vegetales en compañía de la vitamina C.

Los componentes de los bioflavonoides son: naranjina, hesperidina, rutina, flavones y flavonales. Estas sustancias (incluyen: limones, uvas, ciruelas, grosellas negras, toronjas [pomelos], albaricoques, trigo, cerezas, zarzamoras y escaramujos) fueron descubiertas en las partes blancas de los cítricos y no en el jugo.

La vitamina P es esencial para la correcta absorción, su empleo con la vitamina C ayuda a ésta a mantener saludable el colágeno, proteína fibrosa que sirve de cemento intercelular y que da elasticidad a la piel. A su vez, los bioflavonoides actúan como antioxidantes, ya que evitan que las enzimas que unen cobre oxiden la vitamina C y la adrenalina. Los bioflavonoides también quelan (atrapan) el cobre del organismo.

Estos nutrientes son vitales debido a que refuerzan los capilares sanguíneos y regulan su permeabilidad. Por esta causa, los bioflavonoides ayudan a prevenir hemorragias y roturas de capilares y tejido conectivo, además de construir una barrera protectora contra las infecciones.

Los flavonoides (gammabenzopironas) fueron descubiertos por Albert Szent György, en Hungría. Aisló la citrina de la cáscara del limón, y comprobó que regula la permeabilidad de los capilares. Tal aportación le valió el Premio Nobel de Medicina en 1930.

Actualmente los medicamentos venoactivos conocidos se pueden englobar en cinco grupos:

1. Alfabenzopironas: cumarina, esculetina, umbeliferona.

2. Flavonoides: flavonas y flavonoles, rutáceas (diosmina, hidrosmina, diosmetina, rutina, troxerutina y fracción flavonoide purificada micronizada [FFPM]).

3. Saponinas: escinas (extracto de castaña de Indias o Aesculus hippocastanum) y extracto de Ruscus aculeatus.

4. Otros extractos naturales: Ginkgo biloba, centella asiática, derivados del cornezuelo y proantocianidinas, Vitis vinifera, mesoglicanos.

5. Productos sintéticos: dobesilato de calcio, naftazona, tribenósido, benzarona, prostaglandina E, pentoxifilina y vitamina C.

Los objetivos globales de los flebotónicos son los siguientes: reducir la permeabilidad capilar, disminuir la viscosidad sanguínea, disminuir la respuesta inflamatoria, incrementar el drenaje linfático, elevar la sensibilidad de los iones de calcio (Ca²+) para la contracción del músculo liso en la pared venosa e inhibir catecol-O-metiltransferasa, que reduce el metabolismo de norepinefrina y prolonga su efecto venoconstrictor y el tono venoso; inhibir la activación leucocitaria y de las células endoteliales; inhibir selectinas, aumentar la permeabilidad al calcio en las células endoteliales, inducir la síntesis de óxido nítrico, liberar prostanoides vasoconstrictores (prostaglandina F٢ alfa, ya que el Ca٢+ es el principal regulador de la contracción del músculo liso) e inhibir moléculas de adhesión endoteliales.

Conclusiones

Hemos repasado parte de la historia desde la antigüedad, la medicina bizantina, la medicina árabe, la Edad Media, el Renacimiento, los siglos xviii y xix hasta llegar a la era moderna de la cirugía vascular.

Las clasificaciones útiles como CEAP (que incluye el estado clínico, la etiología, la distribución anatómica y el trastorno fisiopatológico) son buenas para la comunicación universal entre profesionales de la medicina pero son poco prácticas en la relación con los pacientes y tendrán que ser perfectibles.

Quien no sabe lo que busca, no entiende lo que encuentra. A pesar de tanta historia cabe preguntar, ¿hay una luz al final del túnel?, ¿conocemos realmente la insuficiencia venosa?, ¿cómo esperar resultados diferentes si seguimos haciendo las mismas cosas?, ¿vamos en el camino correcto? ¿No son demasiados los procedimientos para una sola entidad nosológica? ¿o se trata de una multientidad que requiere de enfoque preciso en cada entidad? ¿Se requiere de una definición nueva y actualizada y no sólo escribir y describirla como insuficiencia venosa?

El manejo óptimo deberá ser capaz de normalizar la fisiología venosa (en las válvulas venosas y pared venosa) al controlar la inflamación y revertir la hipertensión. El uso de vendajes y medias de compresión adecuada seguirán siendo la piedra angular en su control.

Todas las técnicas de fleboextracción o de ablación tienen el mismo significado: van a las manifestaciones y no a las causas. Debe tenerse cuidado con la guía de los expertos cuando recomiendan tal o cual procedimiento en forma generalizada, olvidando que no hay enfermedades, sino enfermos.

Después de esta breve revisión es claro que el campo está abierto para el cambio de paradigma que encontrará –como en todo– oposición. Nos falta mucho por aprender y mucho por mejorar, pero aprendamos de las vivencias, pues quien no conoce el pasado está condenado a repetirlo. ¡La historia sigue!

Referencias

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2. Alteraciones congénitas del sistema venoso con implicación clínica

Luis Héctor Arzola Flores

Manuel Ernesto Silerio Pérez-Corrales

Santiago Mier y Terán-Ellis

Introducción

Desde que William Harvey descubriera en 1628 el sistema circulatorio no nos ha dejado de asombrar su gran complejidad. Desde la diferenciación de vasos en arterias y venas, o la adaptación que sufre durante el nacimiento y las diversas propiedades bioquímicas que posee el endotelio hasta que en la actualidad se le considere un órgano más del cuerpo humano.¹

El sistema venoso se desarrolla a la par del sistema arterial mediante señalización molecular durante las primeras cuatro semanas de gestación a partir de los procesos de vasculogénesis y angiogénesis. Las alteraciones en dichos procesos tienen como consecuencia la presencia de anomalías o defectos congénitos que pueden tener una traducción clínica variable.

En la actualidad, estas alteraciones anatómicas se identifican con mayor frecuencia, la mayoría de las veces, de manera incidental, como resultado de la mayor disponibilidad de métodos de imagen para el diagnóstico de otras patologías.¹,²

Desarrollo embriológico del sistema venoso

Durante las primeras tres semanas de gestación el crecimiento del embrión se basa en los procesos de difusión a través de la membrana celular. El desarrollo del sistema cardiovascular (corazón y sistema vascular primitivo) inicia a la mitad de la tercera semana de gestación motivado por la creciente necesidad de requerimientos nutricionales y de oxígeno. Este sistema no sólo permite aprovechar los nutrientes que viajan en la sangre materna, sino que le permite eliminar sustancias tóxicas para su desarrollo. El sistema venoso primitivo consiste en tres grupos de venas (Figura ٢.١):

Sistemavitelino: drena la sangre no oxigenada del sistema gastrointestinal y sus derivados

Sistema umbilical: lleva sangre oxigenada de la placenta al embrión

Sistema cardinal: drena la sangre no oxigenada de la cabeza, el cuello y resto del cuerpo

Los tres grupos se encuentran en pares simétricos y drenan directamente al corazón al inicio de la cuarta semana. Conforme avanza el tiempo, algunas de estas estructuras involucionan para favorecer la aparición de un sistema vascular similar al de un adulto.²,⁵

Derivados del sistema vitelino

Los vasos de este sistema se forman a partir de los plexos del saco vitelino y transcurren a través del conducto onfalomesentérico para drenar la sangre del saco vitelino y del sistema gastrointestinal en formación directamente a ambos cuernos del seno venoso del corazón.

Durante su paso por el esbozo hepático en formación crea plexos venosos en conjunto con el septum transverso, que posteriormente serán rodeados por dicho esbozo, para finalmente dar origen a los sinusoides hepáticos.

Para el tercer mes la vena vitelina izquierda y el cuerno izquierdo del seno venoso sufren regresión completa, ocasionando que toda la sangre del sistema gastrointestinal tenga su retorno a través de la vena vitelina derecha (mediante anastomosis transversas), directamente al cuerno derecho del seno venoso (después se convertirá en aurícula derecha). En consecuencia, la vena vitelina derecha aumenta su diámetro considerablemente y forma varias estructuras. En su porción craneal (entre el corazón y el hígado) formará la parte proximal de la vena cava inferior. En su porción intrahepática formará el conducto venoso, fundamental durante la vida fetal para el transporte de oxígeno de la placenta al corazón. Finalmente, en su porción caudal formará el sistema portal, en específico la vena porta y la vena mesentérica superior. Algunos de los vestigios de las anastomosis transversas entre la vena vitelina derecha e izquierda formarán la vena esplénica y la vena mesentérica inferior.²,⁵

Derivados del sistema umbilical

Las venas umbilicales transportan sangre oxigenada de la placenta hacia el corazón sin atravesar el hígado. A finales del segundo mes la vena umbilical derecha se oblitera por completo y la vena umbilical izquierda pierde su conexión directa con el seno venoso del corazón para desembocar directo en el hígado, a través del conducto venoso, el cual permite el paso libre de sangre oxigenada a través del hígado, desde la placenta al corazón.

Después del nacimiento gran parte de estas estructuras sufren regresión completa; el conducto venoso se convierte en el ligamento venoso, mientras que la vena umbilical se convierte en el ligamento redondo del hígado, el cual se va a encontrar dentro del ligamento falciforme en la vida adulta.²-⁵

Derivados del sistema cardinal

Inicialmente se compone de dos sistemas pares de venas cardinales: las anteriores (craneales) y las posteriores (caudales), las cuales se unen para formar las venas cardinales comunes que drenan directamente al corazón en formación (Figura 2.2).²-⁵

Sistema cardinal anterior (craneal)

Ambas venas formarán a las venas yugulares internas de cada lado, mientras que las venas yugulares externas se formarán a partir de los plexos capilares de la cara. Conforme avanza el desarrollo del embrión, surgen conexiones entre ambas venas cardinales anteriores, a su vez la vena cardinal anterior izquierda pierde su drenaje directo al corazón, deja sólo un remanente, la vena oblicua de la aurícula izquierda, encargada del drenaje de esta región del corazón, drena directamente en el seno coronario. El drenaje de ambas extremidades es a través de las venas subclavias, las cuales se originan a partir de los plexos venosos de los esbozos de las extremidades superiores y drenan directamente en la vena cardinal anterior respectiva. Como resultado de esto, la sangre del lado izquierdo de la cabeza y cuello, así como la extremidad superior izquierda, drenan hacia la vena cardinal anterior derecha a través de la unión intercardinal, dando origen a la vena braquiocefálica izquierda. En el lado derecho, la vena braquiocefálica derecha se forma cuando la vena cardinal anterior se une a la vena subclavia ipsilateral. Al final de la octava semana, la unión de ambas venas braquiocefálicas izquierdas forma a la vena cava superior, que se encarga de drenar la cabeza, ambas extremidades y parte de la pared torácica.٢-٥

Sistema cardinal posterior (caudal)

Este sistema drena otro provisional, el mesonefros, el cual sufre regresión casi en su totalidad junto con él, con excepción de su porción más distal, donde se fusionan ambas venas y forman la porción más caudal de la vena cava inferior y ambas venas iliacas comunes. Estas venas iliacas comunes posteriormente se desarrollarán para formar las venas de las extremidades y de la pelvis mediante el proceso de angiogénesis.

Durante su regresión, las venas cardinales posteriores son reemplazadas por otros dos pares de venas simétricas, las venas subcardinales y supracardinales. Las venas subcardinales son las primeras en aparecer al final de la sexta semana, y se conectan entre sí y a su vez con el sistema cardinal posterior. Al final de la novena semana gran parte de la vena subcardinal izquierda sufre regresión y las uniones transversas que persisten junto con la vena subcardinal derecha formarán la porción renal de la vena cava inferior, la vena renal izquierda, las venas suprarrenales y las venas gonadales.

Las venas supracardinales tienen dos destinos diferentes, en el tórax drenan la sangre de la pared torácica a través de venas intercostales, sin embargo, la vena supracardinal torácica izquierda (vena hemiácigos o ácigos menor) pierde su conexión directa con la vena cardinal posterior y, en consecuencia, drena todo a través de la vena supracardinal torácica derecha (vena ácigos).

Después, ésta pierde su conexión con la vena cardinal posterior derecha y se anastomosa con la cava superior (vena cardinal anterior) para asegurar un drenaje directo a la aurícula derecha. En la porción abdominal la vena supracardinal izquierda se oblitera y el remanente abdominal de la vena supracardinal derecha se anastomosa con la vena subcardinal derecha para formar la porción posrenal de la vena cava inferior.²,⁵

Por su origen embriológico, la vena cava inferior tiene cuatro segmentos:

Hepático, que se origina de la parte proximal de la vena vitelina derecha

Renal, que se origina principalmente de la vena subcardinal derecha

Posrenal, que se origina de la vena supracardinal derecha

Caudal, que se origina de la anastomosis de ambas venas cardinales posteriores

Angiogénesis

El desarrollo embriológico del sistema vascular se lleva a cabo mediante dos procesos fundamentales, la vasculogénesis y la angiogénesis. La primera fase, o vasculogénesis, comienza el decimoséptimo día de gestación, cuando las células madre (hemangioblastos) localizadas en el saco vitelino sufren diferenciación, proliferación y finalmente forman agregados celulares que dan origen a la formación de los vasos principales.٦

Durante la segunda fase, o angiogénesis, los plexos vasculares principales, formados durante la primera fase, sufren remodelación y maduración de la pared vascular, favorecidas por diversos genes, sobre todo, del factor del crecimiento endotelial (VEGF), angiopoyetinas y de algunos receptores de la familia de las tirosincinasas. Estas señalizaciones propician la ramificación del sistema vascular en vasos grandes, medianos y pequeños a partir de los plexos vasculares preexistentes. Este proceso de remodelación pueden causarlo diferentes mecanismos: gemación, intususcepción, fusión, y regresión.⁵,⁷

Duplicación de la vena cava

Alteraciones en el proceso de desarrollo embrionario dan lugar a diversas anomalías estructurales congénitas. Conforme el uso de estudios de imagen ha aumentado, se detectan con mayor frecuencia anormalidades venosas en pacientes asintomáticos.⁸

Las variantes anatómicas son el resultado de persistencias o regresiones de segmentos venosos durante el desarrollo embrionario. Como ya se anotó, el desarrollo venoso comprende un sistema de venas cardinales anteriores y posteriores. Durante la fase embrionaria son pares y simétricas y, por lo general, los vasos izquierdos suelen involucionar.⁹ Sin embargo, existen múltiples anomalías, de las cuales enfocaremos las duplicaciones de la vena cava.

Vena cava superior

La persistencia de la vena cava superior izquierda (VCSI) es la anomalía del sistema venoso torácico más frecuente y se ubica en alrededor del 0.5% de la población en general. Se ha documentado una asociación a defectos cardiacos congénitos, en cuyo caso la incidencia se incrementa hasta siete veces.¹⁰ Cabe puntualizar que debido a que la mayoría de los adultos afectados son asintomáticos, la incidencia real se desconoce. Esta anomalía se debe a una falta de involución de la vena cardinal anterior izquierda, misma que cuando involuciona correctamente forma el ligamento de Marshall. Hasta en 90% de los casos se encuentra una vena cava superior derecha persistente y en 65% de ellos la vena innominada izquierda se encuentra ausente. La duplicación de la VCSI está presente en el 0.3% de la población.¹¹ El drenaje de la VCSI en su mayoría (90%) es a la aurícula derecha a través del seno coronario, sin alguna alteración hemodinámica. Por el contrario, el ١٠٪ restante drena a la aurícula izquierda, lo cual genera un cortocircuito cardiaco de derecha a izquierda, con el potencial riesgo embólico que conlleva.١٢

La importancia clínica de esta entidad radica principalmente en la colocación de catéteres o dispositivos venosos centrales (marcapasos, desfibriladores, etc.), cirugía cardiotorácica y la identificación errónea como ganglios linfáticos mediastinales. Se han reportado casos de angina, arritmias, choque e incluso paro cardiorrespiratorio durante colocación de catéteres venosos centrales por posible irritación del seno coronario.١٣ En casos de drenaje a la aurícula izquierda puede ser desde asintomático hasta asociarse con defectos septales de gran tamaño, que generan complicaciones desde la infancia.١٤

Vena cava inferior

La vena cava inferior es el sistema recolector de sangre más grande del cuerpo humano. En la etapa fetal existe comunicación entre las circulaciones venosas sistémicas, pulmonar y portal. Con el paso del tiempo, estas estructuras involucionan, pero pueden existir alteraciones en estos procesos. Incluso en casos muy graves de malformaciones venosas existe alguna vía de flujo venoso a través de algún otro componente embriológico. A pesar de que la mayoría de estos pacientes son asintomáticos, dichas malformaciones tienen implicaciones quirúrgicas relevantes durante procedimientos endovasculares y en cirugías retroperitoneales.¹⁵

Cuando persisten ambas venas supracardinales se genera la anomalía venosa más frecuente, la duplicación de vena cava inferior.⁹ La prevalencia de las duplicaciones de vena cava inferior (VCI) se estima en 0.2 a 3% de la población, pero en fecha reciente (2019), Hostiuc et al., reportaron una incidencia de 0.7%.¹⁶

La presentación más frecuente es la emergencia de una vena cava a partir de cada vena iliaca. En la mayoría de los casos la vena cava inferior izquierda (VCII) drena a la vena renal ipsilateral, misma que drena a la vena cava inferior derecha de manera normal.⁸

Por lo general, la duplicación de la VCI es asintomática y el diagnóstico es incidental. La relevancia clínica radica en la identificación errónea como ganglio linfático retroperitoneal y en nefrectomías. Esta anomalía se debe sospechar en casos de recurrencia de TEP, a pesar de tener un filtro de vena cava. En esos casos se puede colocar un filtro en la vena cava contralateral, embolización de la vena cava de menor calibre o, en su defecto, colocar un solo filtro en la vena cava suprarrenal.

Vena cava inferior izquierda

La VCII es una anomalía del desarrollo más rara que la duplicación de la vena cava, con una prevalencia de 0.7%.¹⁶ Se debe a la persistencia de la vena supracardinal izquierda con regresión de la derecha. La vena renal izquierda drena directamente en la VCII y posteriormente cruza, anterior o posterior a la aorta, y se une a la vena renal izquierda para formar una vena cava suprarrenal normal.² En esta variante, la vena adrenal y gonadal izquierdas pueden drenar directamente en la VCII, mientras que las derechas drenan a la vena renal ipsilateral.¹⁵

La mayoría de los casos son asintomáticos. La relevancia clínica radica en un diagnóstico imagenológico erróneo al confundir esta variante como una adenopatía retroperitoneal. Se han reportado casos de rotura espontánea de aneurismas de aorta abdominal a la VCII, e incluso casos de angina mesentérica por compresión del tronco celiaco.¹⁷ Se debe tener en mente en casos de reparación abierta de aneurismas de aorta abdominal, y en la colocación de filtros de vena cava, en especial en abordajes transyugulares.⁸

Alteraciones embriológicas de la vena renal

Las alteraciones de la vena renal son importantes porque pueden predisponer a diferentes patologías que a su vez se asocian a mayor morbilidad y complicaciones quirúrgicas, mostrando más predisposición a lesiones durante la cirugía renal, aórtica, retroperitoneal, etc.

Las venas renales derivan del complejo desarrollo de la vena cava inferior. Surgenn de la anastomosis de las venas subcardinales y supracardinales. Se forman dos venas renales, la ventral y la dorsal; la primera suele degenerar y la porción ventral forma las venas renales.¹⁸

Las variantes anatómicas en las venas renales son múltiples. Existen diversas clasificaciones para las mismas, pero las principales alteraciones son las siguientes:

Vena renal izquierda posterior

Vena renal circumaórtica

Vena renal múltiple

Confluencia tardía de la vena renal

Variaciones de vena renal raras

Todas son secundarias a