La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones. Este es el quinto episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por digoxina. Índice terapéutico de la dioxina El índice terapéutico mide la seguridad de un medicamento. Un medicamento con un índice terapéutico reducido significa que es necesario mantener una concentración muy precisa en la sangre. De lo contrario, no es suficiente para ser efectiva, o se vuelve tóxica. Según la farmacocinética y farmacodinamia, para que un medicamento sea efectivo, el cuerpo tiene primero que absorberlo a la circulación. Una vez en la circulación, el cuerpo va a metabolizarlo hasta eliminarlo completamente. Luego de un tiempo determinado, la dosis que queda en el cuerpo ya deja de ser efectiva. Si es necesario mantener una concentración constante en la sangre, entonces es necesario seguir administrando otras dosis a intervalos definidos para asegurar que el cuerpo siga teniendo un suplido constante de la droga para reemplazar lo que se va eliminando. La digoxina tiene un índice terapéutico muy reducido. Quiere decir que es necesario administrar una cantidad precisa del medicamento y medir cuánto es el nivel en la sangre para evitar correr el riesgo de haber administrado demasiado. La digoxina se excreta a través de los riñones. Si un paciente desarrolla fallo renal agudo, pudiera tener un aumento clínicamente significativo de los niveles de digoxina. Medicamentos que alteran la fracción libre de la digoxina Disminución del efecto de la digoxina Carbamazepine, fosfenitoína y fenobarbital Rifampin Aumento del efecto de la digoxina Amiodarona, carvedilol, ranozaline, ticagrelol Verapamil, tacrolimus, cyclosporine Azitromicina, eritromicina y claritromicina Fungicidas azoles Signos y síntomas de la intoxicación por digoxina La intoxicación con digoxina puede producir una amplia gama de signos y síntomas gastrointestinales, neurológicos y cardiacos: Signos cardiacos Cambios en el segmento ST (La descripción clásica del EKG del paciente con intoxicación con digoxina es una depresión del segmento ST con una curva cóncava.) Cambios en el intervalo QTc Taquicardia atrial Taquicardia nodal Taquicardia ventricular (especialmente taquicardia ventricular bidireccional) Bradicardia y bloqueo AV (1er grado y 2ndo grado Tipo 1) Bigeminismo ventricular Fibrilación ventricular o asístole Signos gastrointestinales (intoxicación aguda) Anorexia Náusea Vómitos Diarrea Disturbios visuales (color amarillo o verde) Signos neurológicos (intoxicación crónica) Confusión Debilidad Síncope Convulsiones Hiperkalemia Nota: La hipokalemia (causada, por ejemplo, por el uso de diuréticos) puede causar toxicidad por digoxina. Si el paciente tiene hipokalemia, pudiera ser necesario suplementar con potasio si se va a usar anticuerpos antidigoxina porque estos van a bajar los niveles de potasio aún mas. Si el paciente toma digoxina, es posible que los signos y síntomas que ve sea por la digoxina. La hiperkalemia por digoxina La intoxicación por digoxina puede causar hiperkalemia, pero el mecanismo de la hiperkalemia inducida por digoxina es diferente al mecanismo de la hiperkalemia por otras causas. Por lo tanto, el manejo es diferente. Mecanismo de hiperkamia por digoxina Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio en las células cardiacas. El movimiento de calcio hacia afuera de la célula depende del movimiento de sodio. Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio, por lo tanto están inhibiendo el movimiento de sodio. La inhibición de la bomba de sodio y potasio produce que el potasio deje de entrar a la célula, acumulándose afuera (hiperkalemia). La bomba de sodio y potasio no produce un balance eléctrico perfecto, por