La American Heart Association publicó un documento con recomendaciones específicas para el manejo del paciente en paro cardiaco por intoxicación. Este artículo repasará las principales recomendaciones. Este es el tercer episodio de una serie de episodios relacionados al manejo del paro cardiaco por envenenamientos. En este episodio discutimos el manejo de la intoxicación por cocaína. Toxíndrome clásico de intoxicación por cocaína El toxíndome clásico de la intoxicación por cocaína está basado en la sobre-estimulación simpatomimética. A pesar de que la cocaína hace daño aún en dosis bajas, muchas personas usan la cocaína ilegalmente con fines recreaciones debido a su efecto de estimulación alfa y beta. Por lo tanto, hay pacientes que tienen presencia de cocaína pero no necesariamente tienen una queja principal asociada al uso de la cocaína. Para efectos de esta discusión, vamos a dividir los pacientes que usan cocaína en tres escenarios: Los pacientes que tienen signos típicos asociados al consumo de cocaína, con o sin una queja principal que amenaze la vida. Los pacientes con efectos adversos severos Paro cardiaco La cocaína produce signos y síntomas típicos de la estimulación alfa y beta: Taquicardia Hipertermia Hipertensión Diaforesis Agitación Dejando a un lado temporalmente la discusión de los efectos adversos a la salud, dos personas pudieran percibir estos signos de forma diferente: uno pudiera desearlo al punto de que la usa para obtener esta estimulación, y otra persona pudiera percibirlo como efectos no deseados. Es posible que las palpitaciones, sudoración y agitación sean percibidas como un signo desagradable. No obstante, es parte del efecto clásico de la cocaína y pudiera, o no, requerir atención médica de emergencia. En otros pacientes, la estimulación excesiva de los receptores beta y alfa pudiera producir una emergencia hipertensiva, vasoespasmo coronario, disección aórtica, y/o arritmias cardiacas que requieran atención médica de emergencia. Para efectos de esta discusión, voy a considerar el paciente en paro cardiaco como un escenario diferente porque el manejo es diferente. Manejo de emergencias asociadas al uso de cocaína Aunque los efectos anteriores, especialmente el potencial para producir infartos y arritmias, puede ser suficiente para llevar al paciente a un paro cardiaco, existe otro mecanismo por el cual el uso de cocaína está asociado a inestabilidad hemodinámica, arritmias y paro cardiaco: bloqueo de los canales de sodio y potasio. En el episodio anterior del ECCpodcast les mencionaba que el propranolol, a pesar de que puede producir inestabilidad puramente por el bloqueo de los canales beta, también actúa como bloqueador de canal de sodio y es este último mecanismo el que lo hace más peligroso que los demás betabloqueadores. De la misma manera, la cocaína puede producir efectos de bloqueo de canales de sodio y potasio que están asociados a emergencias médicas. Efectos debido al bloqueo de canales de sodio Prolongación del QRS Taquicardia de complejo ancho El manejo del bloqueo de canales de sodio puede incluir el uso de bicarbonato de sodio. Efectos debido al bloqueo de canales de potasio Prolongación del intervalo QTc La prolongación del intervalo QTc puede dar paso a una taquicardia ventricular polimórfica. El manejo de esta puede incluir el uso de magnesio. Otros efectos debido a sobre-estimulación alfa y beta En términos generales, el manejo de la sobre-estimulación por la cocaína está basado en el uso de benzodiazepinas para manejar los síntomas y jarabe de tiempo. Pueden haber algunas recomendaciones adicionales según el contexto clínico. Emergencias hipertensivas y síndrome coronario agudo La cocaína puede producir espasmo de las arterias coronarias, especialmente en personas que usan cocaína por primera vez. Es un mecanismo clásico de dolor de pecho y de síndrome coronario agudo en pacientes jóvenes. No obstante, el uso de cocaína, aún en dosis bajas, está asociado a eventos cardi